Научные обзоры
Скачать бесплатно историю болезни по хирургии:
«ЖКБ. Острый холецистит. Холедохолитиаз»Паспортная часть:
Фамилия:
Имя:
Отчество:
Возраст:
Место жительства:
Дата поступления: 22.01.10.
Дата курации: 15.02.10.
Предварительный диагноз: ЖКБ. Острый холецистит.
Клинический диагноз: ЖКБ. Острый
холецистит
. Холедохолитиаз.
Сопутствующее заболевание: Хронический бронхит. Варикозное расширение вен нижних конечностей.
Осложнения: Механическая желтуха.
Назначение операции: 28.01.10. Лапаротомия, холецистэктомия, дренирование холедоха по Вишневскому. Вид обезболивания – эндотрахеальный наркоз.
Послеоперационный диагноз: ЖКБ. Острый холецистит. Холедохолитиаз. Механическая желтуха.
Жалобы в 1й день курации:
на умеренную боль в области п/о рубца, желтушность кожных покровов, слабость.
Anamnesis morbi:
Больной себя считает с 21.01.10., когда впервые почувствовала боль в эпигастрии и правом подреберье, была тошнота, однократная рвота. Самостоятельно приняла но-шпу. 22.01.10. заметила желтушность кожи и склер. Доставлена скорой помощью в БСМП. В приемном покое была осмотрена хирургом. Проведено обследование: ОАК, ОАМ, УЗИ органов брюшной полости. Был поставлен диагноз: ЖКБ. Острый холецистит. Холедохолитиаз. Механическая желтуха.
Anamnesis vitae:
Родилась в 1950 году, в Ульяновске. Материально-бытовые условия в детские годы были удовлетворительными.
Менструации установились с 12 лет, в 24 года вышла замуж, родила двух детей. В настоящий момент живёт с мужем.
Из перенесённых заболеваний отмечает грипп, ангину, ОРВИ. Гепатит, туберкулёз, сахарный диабет и венерические заболевания отрицает. Непереносимости лекарственных средств не отмечает. Алкоголь не употребляет, не курит, гемотрансфузий не проводилось.
В настоящее время материально-бытовые условия хорошие.
Наследственность не отягощена.
Status praesens:
Общий осмотр
Общее состояние больной на момент осмотра удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Телосложение правильное, конституция гиперстеническая.
Вес 88 кг, рост 165 см, температура тела в подмышечной впадине 36,7оС.
Кожа желтая, без пигментаций. Сыпей, трещин, геморрагий, расчёсов нет. Видимых опухолей нет. Влажность кожи умеренная, её эластичность и тургор тканей сохранены. Ногти и волосы без патологических изменений.
Видимые слизистые желтого цвета, без высыпаний, влажные.
Подкожная жировая клетчатка чрезмерно развита, наибольшие места отложения – живот, ягодицы, бедра. Отеков нет. Крепитации, болезненности при пальпации нет.
Лимфатические узлы (затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные) не пальпируются.
Мышцы развиты равномерно, тонус их сохранен, сила не уменьшена. Контрактур, уплотнений в мышцах нет.
Кости без патологических изменений. Искривлений позвоночника, за исключением физиологических, нет. Болезненности при пальпации, перкуссии костей нет.
Суставы обычной формы, безболезненны, кожа над ними без изменений. Движения в суставах сохранены в полном объёме, без хруста, свободные. Болезненности при пальпации суставов нет.
Система дыхания.
Состояние верхних дыхательных путей: дыхание свободное, осуществляется через нос, выделений из носа нет. Перкуссия и пальпация придаточных пазух носа безболезненна. При осмотре гортани изменений в ней не определяется. Голос без осиплости.
Осмотр грудной клетки: форма грудной клетки нормостеническая. Ширина межрёберных промежутков около 1,5 см, направление рёбер косое.
Обе половины грудной клетки симметричны. Лопатки прилегают плотно, тип дыхания смешанный, движения грудной стенки равномерные, ритмичные, дыхание средней глубины, 18 в минуту. Одышки нет.
Пальпация грудной клетки: при пальпации болезненность отсутствует, грудная клетка умеренно резистентна, голосовое дрожание проводится на обе половины грудной клетки равномерно. Трения плевры нет.
Перкуссия лёгких: при сравнительной перкуссии лёгких определяется ясный лёгочный перкуторный звук над симметричными участками обоих лёгких. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек лёгких спереди — на 3 см выше ключиц, сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.
Аускультация лёгких: над всей поверхностью лёгких — везикулярное дыхание. Крепитации, шума трения плевры не определяется. Бронхофония одинакова над симметричными участками обоих лёгких.
Система кровообращения.
Исследование артерий и вен: при осмотре проекций артерий и вен верхних видимых изменений не определяется. На нижних конечностях определяется варикозное расширение вен. Пульс на лучевых артериях обеих рук симметричный, ритмичный, умеренного напряжения, хорошего наполнения. Частота пульсовых колебаний — 76 в минуту, дефицита пульса нет. Видимой пульсации сосудов надчревной области нет. Артериальное давление на плечевых артериях обеих рук одинаково и равно 130/80 мм ртутного столба.
Аускультация сердца: тоны сердца ритмичные, несколько приглушены, ЧСС – 76 в минуту, раздвоения, расщепления тонов нет. Патологических ритмов, сердечных шумов и шума трения перикарда не определяется.
Мочевыделительная система.
Мочеиспускание свободное, безболезненное. При осмотре поясничной области патологических изменений не определяется. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется.
Нервно-эндокринная система.
Видимого увеличения щитовидной железы нет. При пальпации определяется её перешеек в виде мягкого, подвижного, безболезненного валика. Сон не нарушен. Зрение и слух сохранены, вкусовые ощущения не нарушены. Чувствительность сохранена. Фотореакции живые, нистагма нет, конвергенция не нарушена. Пальценосовая проба без патологии.
Система органов пищеварения
Осмотр полости рта: при осмотре полости рта его слизистая розового цвета, чистая, влажная. Язык обложен желтоватым налётом, сосочки сохранены, влажность нормальная. Разрыхлённости, кровоточивости, язв дёсен нет. Миндалины не увеличены, без воспалительных изменений. Зубы свои.
Осмотр живота: живот выпячен, симметричен, равномерно участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Расширения подкожных вен живота нет.
Пальпация живота: при поверхностной пальпации живот мягкий, отмечается некоторая болезненность в правом подреберье. Напряжения, расхождения мышц брюшной стенки, грыжевых выпячиваний, опухолей нет. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
При глубокой пальпации отмечается резкая болезненность в правом подреберье. В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде плотного гладкого тяжа диаметром около 2,5 см, безболезненного и подвижного. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде подвижного, умеренно напряжённого, безболезненного цилиндра диаметром около 3 см. Терминальные отделы подвздошной, слепой кишок, поперечно-ободочная кишка и желудок не пальпируются.
Перкуссия живота: при перкуссии живота свободной жидкости в брюшной полости нет. Над кишечником определяется тимпанический перкуторный звук. Аускультация живота: при аускультации живота выслушиваются шумы перистальтики. Нижняя граница желудка, определяемая методами аускультаторной перкуссии и аффрикции, находится на 4 см выше пупка по левой парастернальной линии. Стул оформленный.
Перкуссия печени — границы печени:
верхняя — V межреберье по правой срединноключичной линии.
нижняя — на 1,0 см ниже края рёберной дуги по правой срединно-ключичной линии.
Размеры печени по Курлову: по срединно-ключичной линии – 12 см., по передне-срединной линии – 11 см., косой размер – 10 см.
Пальпация печени: при пальпации печени определяется её острый гладкий край. Пальпация незначительно болезненна.
Селезёнка: перкуторно определяется в обычном месте, 5 х 7 см. Пропальпировать её не удаётся.
Status localis
Живот слегка увеличен, симметричный, участвует в акте дыхания, кожа живота желтая, выбуханий не выявлено. По краю правой реберной дуги видна повязка, чистая. Из под края реберной дуги идет дренаж (из холедоха), отток по дренажу 300 мл желтой жидкости. Определяется болезненность в правой эпигастральной области. Подкожно жировая клетчатка выражена умеренно, при пальпации посторонних образований в ней не выявлено. Тонус мышц брюшной стенки одинаковый с обеих сторон.
Сводка патологических данных:
На основании жалоб больной, анамнеза заболевания, данных объективного и лабораторно-инструментальных исследований выставлен предварительный диагноз: ЖКБ. Острый холецистит. Холедохолитиаз. Механическая желтуха.
План обследования
1. Общий анализ крови
2. Биохимическое исследование крови (определение уровня белка, калия, натрия, кальция, глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины, АСТ, АЛТ).
3. Исследование серологических реакций (RW, антител к ВИЧ, маркеров вирусных гепатитов, включая антитела к HBs-антигену)
4. Общий анализ мочи
5. Коагулограмма
6. ЭКГ
7. Контрольное УЗИ органов брюшной полости
Данные обследования
1. Общий анализ крови от 22.01.10
Эритроциты 4,4х10*12/л
Гемоглобин 128 г/л
Цветовой показатель 0,8
Лейкоциты 12,9х10* 9/л
Эозинофилы 4 %
Нейтрофилы:
палочкоядерные 5%
сегментоядерные 75%
Лимфоциты 13%
Моноциты 6%
СОЭ 38 мм/час
Заключение: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.
Общий анализ крови от 27.01.10
Эритроциты 3,9х10*12/л
Гемоглобин 126 г/л
Цветовой показатель 0,8
Лейкоциты 9,9х10* 9/л
Эозинофилы 4 %
Нейтрофилы:
палочкоядерные 5%
сегментоядерные 75%
Лимфоциты 13%
Моноциты 6%
СОЭ 38 мм/час
Заключение: ускоренное СОЭ.
Общий анализ крови от 15.02.10
Эритроциты 3,6х10*12/л
Гемоглобин 126 г/л
Цветовой показатель 0,8
Лейкоциты 7,5х10* 9/л
Эозинофилы 1 %
палочкоядерные 2%
сегментоядерные 70%
Лимфоциты 20%
Моноциты 7%
СОЭ 25 мм/час
Заключение: ускоренное СОЭ.
2. Общий анализ мочи от 27.01.10
Количество 190,0
Цвет светло-жёлтая
Реакция кислая
Удельный вес 1003
Прозрачность полная
Белок нет
Сахар нет
Микроскопия осадка:
Эпителиальные клетки незначительное количество
Лейкоциты 5-6 в поле зрения
Эритроциты нет
Заключение: норма.
Общий анализ мочи от 15.02.10
Количество 170,0
Цвет светло-жёлтая
Реакция кислая
Удельный вес 1008
Прозрачность полная
Белок нет
Сахар нет
Микроскопия осадка:
Эпителиальные клетки незначительное количество
Лейкоциты 1-2 в поле зрения
Эритроциты нет
Заключение: норма.
3. Биохимический анализ крови от 27.01.10
Билирубин общий: 160 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л), прямой: 40 мкмоль/л, не прямой: 120 мкмоль/л
Белок: 80,9 г/л
Глюкоза: 5,6 мм/л
α- амилаза: 7,0
Заключение: повышенный билирубин..
4. Коагулограмма 27.01.10
ПТИ 94,2%
Фибриноген 2,4г/л
5. RW-отр
6. УЗИ органов брюшной полости от 27.01.10
Размеры печени: — правая доля-14,5см
— левая доля-7,4см
— паренхима диффузная, неоднородная.
Воротная вена 1,1см, холедох 0,4см.
Поджелудочная железа: размеры 2,6*1,5*2,4 структура неодноодная, гиперэхогенная.
Желчный пузырь: размеры 7,6*2,5 , форма – перегиб в области шейки, стенка 0,5см, уплотнена, весь просвет заполнен мелкими конкрементами (6-8мм).
Заключение: диффузные изменения в паренхиме печени и поджелудочной железы, острый холецистит.
7. ЭКГ
Синусовая тахикардия, горизонтальное положение электрической оси сердца. Умеренные изменения в миокарде.
Дифференциальный диагноз
Острый холецистит требует дифференцирования с острым панкреатитом и раком печени.
Cимптом Острый холецистит Рак печени Острый панкреатит
Характер болей В правом подреберье, сильные, приступообразные, затем постоянные, иррадиация в правую лопатку, надплечье На ранних стадиях отсутствует боль.
В поздних стадиях:
Боли в правом подреберье, сильные, тупые. Боли в правой подрёберной области Распространённый болевой синдром (без чёткой локализации).
Прочие жалобы Тошнота, рвота Слабость, похудание. Диспепсические симптомы
Анамнез Желчекаменная болезнь Нет Нет
Желтуха Обтурационная В поздних стадиях: обтурационная В 30-40% случаев сопровождаются желтухой
Объективное обследование Болезненность и напряжение мышц в правом подреберье, симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси, Мейо-Робсона, Менделя в правом подреберье, интоксикация выражена умеренно Болезненность и напряжение мышц в правой подреберье. Гепатомегалия, либо опухолевый узел или плотный бугристый нижний край печени. Симптом Мёйо-Робсонй, положительные симптомы де Мюссй, Кача, Гротта. При тонкой брюшной стенке пальпируют плотную и болезненную головку поджелудочной железы.
Дополнительное обследование УЗИ, Изменения воспалительного характера в общем анализе крови В крови – фетопротеин. Лапароскопия с биопсией. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Гипопротеинемия и диспротеинемия
Этиопатогенез ЖКБ
Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данных большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.
Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.
Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретенных заболеваний — хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.
Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.
Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500—1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.
Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.
В известной мере условно различают два типа камнеобразования в желчных путях:
первичный
вторичный
Формирование конкрементов в неизмененных желчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и ее осложнений.
Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.
Лечение ЖКБ
С учетом клинических проявлений острого холецистита и степени срочности проведения оперативного вмешательства различают три группы больных (решение 6-го Пленума Правления Всесоюзного общества хирургов 1956 г.) : 1) Группа больных с подозрением на деструктивные формы острого холецистита, когда процесс с самого начала принимает тяжелое бурное течение, а также больные с панкреонекрозами – в этих случаях показана срочная операция по жизненным показаниям.
2) Группа больных, у которых при наблюдении в условиях стационара отмечается нарастание тяжести симптомов, на протяжении 2-3 дней отсутствует улучшение, несмотря на весь комплекс консервативного лечения, и если появляются симптомы панкреатита. Таких больных следует оперировать в ближайшие 24-72 часа, используя это время на предоперационную подготовку и обследование.
3) Больные у которых приступ постепенно ликвидируется, особенно в случаях повторных, хотя бы и не тяжелых, приступов. Таких больных следует оперировать на 10-12 день после окончания приступа («ранняя» операция по Б.А.Петрову).
Срок операции определяется темпами затихания воспалительных явлений. Основную массу больных с острым холециститом предусматривается оперировать, не выписывая из стационара, по «затухании» воспалительного процесса. В течение более чем 10 лет отдаётся предпочтение активной консервативной тактике при о/холецистите, а экстренные и срочные операции проводят лишь по жизненным показаниям: при прободных формах холецистита, гнойном и желчном перитоните, выявленных в первые часы.
В комплекс консервативных мероприятий входят: покой, голод, щелочное питьё, новокаиновая паранефральная блокада, применение антибиотиков ШСД, сульфаниламидных препаратов, введение различных спазмолитиков и жидкостей в/в и симптоматическая терапия. В подавляющем большинстве случаев, получив терапевтический эффект от консервативного лечения таких больных детально обследуют, готовят к операции и проводят её спустя 10-14 дней после купирования острых воспалительных явлений в желчных путях. При этом, вне зависимости от сроков оперативного вмешательства и состояния желчного пузыря, при уточненном диагнозе о/холецистит – предпочитают осуществление холецистэктомии и необходимой коррекции патологически измененных магистральных желчевыводящих протоков. Необходимым условием операции на желчных путях является широкий операционный доступ, позволяющий свободно манипулировать на желчных протоках, дистальном отделе желудка, 12-перстной кишке и печеночном углу поперечно-ободочной кишки. В последнее время отдаётся предпочтение верхней срединной лапаротомии. В условиях современного ЭТН доступ позволяет произвести операцию на внепеченочных желчных протоках, однако у больных с большим избыточным весом и при повторных операциях применяют косой подреберных разрез по С.П.Федорову. Удаление желчного пузыря рационально выполнять от шейки, однако при технических трудностях можно перейти к холецистэктомии «от дна». В последнее время, с развитием эндоскопической хирургии, появилась возможность проведения эндоскопической холецистэктомии.
Лечение данной больной:
S. Analgini 50% — 2,0
S. Dimedroli 1% — 1,0 внутримышечно 2 раза в день
S. Plathyphylini 0,2% — 1,0
S. Glucoasae 5% — 400,0
S. Novacaini 0,25% — 100,0
S. KCl 4% — 10,0 в/в капельно 1 раз в день
S. NaCl 0,9% — 400,0
Старцевой Е.А. показано хирургическое лечение, так как консервативная терапия безуспешна и не эффективна, а также учитывая присоединившееся осложнение в виде холедохолитиаза и механической желтухи, холецистэктомия является единственным способом лечения острого холецистита.
У данной больной планируется лапаротомическая холецистэктомия, с дренированием холедоха, противопоказаний нет.
Для купирования болевого приступа показано назначение ненаркотических анальгетиков и миотропных спазмолитиков:
Sol. Platyphyllini 0,2% — 2,0 в/м, Sol. Baralgini 5,0 в/м
Протокол операции. 28.01.10.
Вид обезболивания – эндотрахеальный наркоз. Произведен параректальный разрез в правом подреберье длиной до 12 см. Желчный пузырь гиперемирован, отечен. Выполнена ретроградная холецистэктомия, пузырный проток пересечен, прошит, перевязан. Дренирование холедоха по Вишневскому.
Показания к дренированию по Вишневскому: Гнойный холангит. Невозможность дренировать через культю пузырного протока. При ятрогенном повреждении холедоха. Камни больших размеров.
Лист назначений: S.Promedoli 2% — 1.0 6 раз, каждые 6 часов.
Стол № 0
Sol. Glucosi 5% — 500,0 ml в/в капельно
Sol. Novocaini 0,25%-100ml, в/в капельно
Sol. Analgini 50%-2,0ml в/мышечно
Sol. Dimedroli 1%-1 ml в/мышечно
Sol. Ceftriaksoni 2g однократно в/м.
Дневники
15.02.10
19е сутки после операции Жалоб на момент осмотра нет. Стул оформленный. Мочеиспускание не нарушено
Объективно: Состояние больной удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание. Пульс 78 в минуту, правильного ритма. АД – 135/80 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, равномерно всеми отделами участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, болезненный в области п/о раны. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Повязка чистая, отделяемое из дренажа 300мл, желтого цвета.
17.02.10
21е сутки после операции Жалоб на момент осмотра нет. Стул оформленный. Мочеиспускание не нарушено
Объективно: Состояние больной удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание. Пульс 75 в минуту, правильного ритма. АД – 135/80 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, равномерно всеми отделами участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, болезненный в области п/о раны. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Повязка чистая, отделяемое из дренажа 350мл, желтого цвета.
19.02.10
23е сутки после операции
21.02.10
25е сутки после операции
23.02.10
27е сутки после операции
Жалоб на момент осмотра нет. Стул оформленный. Мочеиспускание не нарушено
Объективно: Состояние больной удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание. Пульс 80 в минуту, правильного ритма. АД – 135/80 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, равномерно всеми отделами участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, болезненный в области п/о раны. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Повязка чистая, отделяемое из дренажа 300мл, желтого цвета.
Жалоб на момент осмотра нет. Стул оформленный. Мочеиспускание не нарушено
Объективно: Состояние больной удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание. Пульс 80 в минуту, правильного ритма. АД – 135/80 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, равномерно всеми отделами участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, болезненный в области п/о раны. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Повязка чистая, отделяемое из дренажа 300мл, желтого цвета.
Жалоб на момент осмотра нет. Стул оформленный. Мочеиспускание не нарушено
Объективно: Состояние больной удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание. Пульс 80 в минуту, правильного ритма. АД – 135/80 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, равномерно всеми отделами участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, болезненный в области п/о раны. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Повязка чистая, отделяемое из дренажа 300мл, желтого цвета.
Эпикриз
ФИО. 59 лет, поступила в хирургическое отделение БСМП с жалобами на боли в области правого подреберья, тошноту, рвоту, потерю аппетита, общую слабость и головную боль. Из anamnesis morbi — больной себя считает с 21.01.10., когда впервые почувствовала боль в эпигастрии и правом подреберье, была тошнота, однократная рвота. Самостоятельно приняла но-шпу. 22.01.10. заметила желтушность кожи и склер. По данным объективного обследования – желтоватый налёт на языке, желтушность кожных покровов и слизистых, при пальпации живота резкая болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера и Кера. Из данных клинического обследования: в общем анализе крови – лейкоцитоз (12,9 х109/л); повышение СОЭ –38 мм/ч, данные УЗИ – картина острого холецистита, диффузные изменения в печени и поджелудочной железе. Основываясь на вышеперечисленном был поставлен клинический диагноз: ЖКБ. Острый холецистит. Холедохолитиаз. Механическая желтуха. Больной произведена лапароскопическая холецистэктомия, дренирование холедоха по Вишневскому. Послеоперационный период – без особенностей. В настоящее время больная продолжает лечение в стационаре.
Литература
Хирургические болезни (под реакцией М.И.Кузина). – М.: Медицина, 2003.
Хирургические болезни, Савельев В.С. Геотармед,Москва 2005г
Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г.Г. Желчнокаменная болезнь. – М.: Медицина, 1983.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. – М.: Гэотар, 1999.
Учебно-методическое пособие, Лубянский В.Г. Барнаул, 2005г
Для цитирования: Селезнева Э.Я., Быстровская Е.В., Орлова Ю.Н., Коричева Е.С., Мечетина Т.А. Алгоритм диагностики и лечения желчнокаменной болезни // РМЖ. 2015. №13. С. 730
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – многофакторное и многостадийное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся определенной клинической картиной, нарушением обмена холестерина (ХС) и/или билирубина с образованием желчных камней в желчном пузыре (ЖП) и/или желчных протоках.
ЖКБ страдают от 10 до 20% взрослого населения. У женщин заболевание встречается чаще. 2/3 пациентов имеют холестериновые камни.
Клинические стадии:
I – начальная (предкаменная);
II – формирования желчных камней;
III – хронического калькулезного холецистита;
IV – осложнений.
1. Этиология
У большинства больных ЖКБ развивается в результате комплексного влияния множества факторов риска, включая:
1. Диетические: пища с избытком углеводов и животных жиров, бедная растительными волокнами и белками; низкокалорийные диеты с быстрой редукцией массы тела; нарушение режима питания (прием пищи на ночь).
2. Конституциональные: наследственность, гиперстенический тип конституции.
3. Медицинские: сахарный диабет, дислипопротеинемия, заболевания печени, кишечника, поджелудочной железы, интестинальная дисмоторика, инфекции билиарного тракта, гемолитическая анемия, длительное парентеральное питание, спинномозговая травма.
4. Фармакологические: контрацептивные препараты, фибраты, диуретики, октреотид, цефтриаксон.
5. Социально-гигиенические: злоупотребление алкоголем, курение, гиподинамия.
6. Психологические: частые стрессовые ситуации, конфликты в семье и/или на работе.
7. Беременность, женский пол, избыточная масса тела.
2. Патогенез
Одномоментное наличие 3-х основных патологических процессов – перенасыщение желчи ХС, нарушение динамического равновесия между антинуклеирующими и пронуклеирующими факторами и снижение сократительной функции ЖП (СФЖП).
Важным звеном формирования холелитиаза является хроническая билиарная недостаточность, обусловленная дефицитом желчных кислот. Усугубляющими факторами являются: нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, психовегетативная дисфункция и нейрогуморальная дизрегуляция и инфекция.
3. Диагностика
Диагноз ЖКБ ставится на основании клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования (метод скрининга – трансабдоминальное УЗИ) (схема 1).
Клиническая симптоматика
Клиническая картина на стадии БС
Билиарный сладж (БС). Этим термином обозначают любую неоднородность желчи, выявляемую при эхографическом исследовании. Заболевание на этой стадии может протекать бессимптомно, сопровождаться диспепсическими расстройствами или болями, локализующимися в правом подреберье (синдром «правого подреберья»).
Клиническая картина на стадии холелитиаза
1. Бессимптомное камненосительство (латентное течение ЖКБ).
Встречается у 60–80% больных с камнями в ЖП и у 10–20% – с камнями в желчных протоках. Желчные камни являются случайной находкой при обследовании по поводу других заболеваний. Период латентного камненосительства в среднем продолжается 10–15 лет.
2. Болевая форма с типичными желчными коликами. В общей популяции больных ЖКБ встречается в 7–10% случаев. Проявляется внезапно возникающими и обычно периодически повторяющимися болевыми приступами печеночной (желчной) колики. Приступ обычно провоцируется погрешностью в диете или физической нагрузкой, иногда развивается без видимых причин. Механизм возникновения печеночной колики чаще всего связан с нарушением желчеоттока из ЖП (спазм пузырного протока, обтурация его камнем, слизью) или нарушением отхождения желчи по общему желчному протоку (спазм сфинктера Одди, обтурация его камнем, прохождение камня по общему желчному протоку). По данным хирургических стационаров, данная форма считается наиболее частым проявлением холелитиаза.
3. Диспепсическая форма. Частота выявления этой формы ЖКБ колеблется в широких пределах (30–80%), вероятность ее выявления зависит от того, насколько тщательно собран анамнез. Для этой формы характерен так называемый «синдром правого подреберья» в виде чувства тяжести, дискомфорта в правом подреберье, связанных или не связанных с приемами пищи. На ощущение горечи во рту жалуется 1/3 больных.
4. Под маской других заболеваний.
Стенокардитическая форма. Впервые описана как холецисто-кардиальный синдром в 1875 г. С.П. Боткиным. При этой форме боли, возникающие при печеночной колике, распространяются на область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Обычно после холецистэктомии приступы стенокардии исчезают.
Триада Сейнта. Сочетание ЖКБ с диафрагмальной грыжей и дивертикулезом толстой кишки, описанное Ch.E.M. Saint в 1948 г. Патогенетическая связь компонентов триады неясна, возможно, речь идет о генетическом дефекте.
Осложнения холецистолитиаза
Острый калькулезный холецистит. Среди больных с острым холециститом 90% составляют больные ЖКБ. Чаще наблюдается у пожилых. При остром холецистите возникают патологические изменения в стенке ЖП (склероз, нарушение кровообращения и т. д.). Способствуют его развитию механическое повреждение слизистой оболочки конкрементами, нарушение оттока желчи за счет частичной или полной обтурации пузырного протока. Инфекция (кишечная или синегнойная палочка, энтерококки и др.) присоединяется вторично. При УЗИ выявляется трехслойное строение стенки ЖП.
Хронический калькулезный холецистит – самое распространенное осложнение ЖКБ. Протекает чаще в виде диспепсической формы, желчные колики развиваются редко. При УЗИ выявляется неравномерное утолщение стенки ЖП.
Отключенный ЖП – одно из самых частых осложнений холецистолитиаза. Основной причиной отключения ЖП является вклинение в его шейку конкремента, реже – сгустка замазкообразной желчи (ЗЖ). Способствующим фактором является шеечный холецистит.
Водянка ЖП развивается в результате обтурации желчного протока вколоченным конкрементом или сгустком ЗЖ, сопровождается накоплением в пузыре прозрачного содержимого (серозного выпота) с примесью слизи. При этом ЖП увеличивается в объеме, а стенка его истончается. При пальпации – увеличенный ЖП, эластичный, безболезненный (симптом Курвуазье). Диагностируют с помощью УЗИ, иногда дополняют компьютерной томографией (КТ).
Эмпиема ЖП развивается на фоне отключенного ЖП в результате присоединения инфекции. Клинические проявления в отдельных случаях могут быть сглажены, особенно у пожилых, но могут и соответствовать внутрибрюшному абсцессу.
Флегмона стенки ЖП является исходом острого калькулезного холецистита. Часто сопровождается формированием различных свищей. Диагностика основана на данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований (УЗИ, КТ).
Перфорация ЖП возникает вследствие трансмурального некроза стенки ЖП в результате пролежня крупного конкремента и сопровождается формированием свищей.
Желчные свищи формируются при некрозе стенки ЖП и подразделяются на:
а) билиодигестивные (холецистодуоденальные, холецистогастральные, холедоходуоденальные и др.);
б) билиобилиарные (холецистохоледохиальный, холецистогепатический).
При инфицировании билиодигестивных свищей развивается холангит.
Билиарный панкреатит возникает вследствие нарушения желчеоттока и панкреатического секрета, возникшего при отхождении камня или БС из ЖП или общего желчного протока.
Синдром Мирицци развивается вследствие вклинения конкремента в шейку ЖП и возникновения воспалительного процесса, в результате которого может произойти сдавление общего желчного протока, с последующим развитием механической желтухи.
Непроходимость кишечника, обусловленная желчным камнем, встречается очень редко (1% всех случаев перфорации ЖП и кишечной непроходимости). Развивается вследствие пролежня и последующей перфорации стенки ЖП крупным конкрементом и попаданием его в тонкую кишку. Закупорка кишечника камнем происходит в наиболее суженной части тонкой кишки, обычно в 30–50 см проксимальнее илеоцекальной заслонки.
Рак ЖП. В 90% случаев сопровождается холецистолитиазом. Особенно высокий риск малигнизации возникает при длительном камненосительстве (более 10 лет).
Холедохолитиаз
Частота холедохолитиаза при ЖКБ составляет 15%, в пожилом и старческом возрасте – 30–35%. Принципиально выделение 2-х видов холедохолитиаза: резидуального и рецидивного. Рецидивными считаются конкременты, образование которых обусловлено стриктурами, стенозом большого дуоденального сосочка (БДС) и наличием инородных тел (шовный материал) в общем желчном протоке.
Клинически холедохолитиаз может протекать бессимптомно или иметь выраженные симптомы (желтуха, лихорадка, болевой синдром).
Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать протоковые камни в 40–70% случаев. Это обусловлено тем, что у части больных не удается визуализировать общий желчный проток на всем протяжении из-за метеоризма, спаечного процесса после оперативных вмешательств на органах брюшной полости или выраженной подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки. В этих ситуациях УЗИ дополняют эндоскопической ретроградной холангиопанкреатикографией (ЭРХПГ). Следует учитывать противопоказания к исследованию, возможность развития осложнений, а также низкую частоту выявления в холедохе камней диаметром менее 5 мм.
«Золотым стандартом» диагностики холедохолитиаза следует считать эндоскопическую ультрасонографию (ЭУС), чувствительность которой составляет 96–99%, а специфичность — 81–90%.
Показано биохимическое исследование крови с изучением активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), γ-глютамилтранспептидазы (ГГТП).
Объективное (физикальное) обследование
Имеет ориентировочное диагностическое значение. При ЖКБ, осложненной острым холециститом, можно определить положительные симптомы: Ортнера (появление боли при поколачивании по правой реберной дуге), Захарьина (наличие болезненности при пальпации или перкуссии по брюшной стенке в зоне ЖП), Василенко (появление на высоте вдоха боли при перкуссии по передней брюшной стенке в проекции ЖП), Мерфи (появление на высоте вдоха болезненности при пальпации в точке ЖП), Георгиевского – Мюсси или правосторонний френикус-симптом (наличие болезненности при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптом Курвуазье – пальпаторно определяется увеличенный, напряженный и болезненный ЖП, что свидетельствует о закупорке общего желчного протока, обусловленной холедохолитиазом, опухолью поджелудочной железы, БДС или другими причинами, часто сопровождается желтухой, кожным зудом.
Клиническое значение имеет определение точек Маккензи, Бергмана, Йоноша, Лапинского, позволяющее проводить дифференциальный диагноз с патологией поджелудочной железы.
Лабораторные методы исследования
Обязательные. Клинический анализ крови, общий анализ мочи, диастаза мочи, биохимическое исследование крови (общий билирубин и фракции, общий белок, глюкоза, амилаза, общий ХС, АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП), группа крови, резус-фактор. Анализ крови на RW, ВИЧ, вирусные маркеры (НBsAg; анти-HCV). Липидный спектр крови с определением коэффициента атерогенности (ХС липопротеинов высокой плотности, ХС липопротеинов низкой плотности, триглицериды, фосфолипиды), биохимическое исследование желчи, полученной при дуоденальном зондировании (ХС, желчные кислоты, фосфолипиды с вычислением холато-холестеринового коэффициента и фосфолипидно-холестеринового коэффициента).
При неосложненном течении ЖКБ лабораторные показатели, как правило, не изменены. После приступа желчной колики в 30–40% случаев отмечается повышение активности сывороточных трансаминаз, в 20–25% – уровня ЩФ, ГГТП, в 20–45% – уровня билирубина. Как правило, через 1 нед. после приступа показатели приходят в норму. Если заболевание осложнилось острым калькулезным холециститом, то отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Дополнительные. Морфометрическое исследование желчи (кристаллография) методом поляризационной микроскопии для определения особенностей структуры желчи. Изменения в морфологической картине желчи начинаются уже на ранней стадии ЖКБ, оптическая структура кристаллов изменяется в зависимости от давности заболевания.
Инструментальные методы исследования
Трансабдоминальная ультрасонография – основной метод диагностики. В большинстве случаев обеспечивает качественную визуализацию всех отделов ЖП и желчных путей. Позволяет изучить расположение, форму ЖП, толщину и структуру его стенки, характер внутрипросветного содержимого, а также смещаемость при изменении положения больного и наличие локальной болезненности при инструментальной пальпации во время трансабдоминальной ультрасонографии (положительный сонографический симптом Мерфи). В большинстве случаев исследованию доступны различные отделы общего желчного протока, что позволяет получить сведения о его ширине, состоянии стенки, наличии конкрементов, ЗЖ и другой патологии. Чувствительность метода составляет 37–94%, а специфичность – 48–100%.
В норме ЖП имеет ровные и четкие контуры, содержимое его эхооднородно. При БС могут выявляться: взвешенный осадок в виде мелких частиц; расслоение желчи с образованием горизонтального уровня «жидкость – жидкость»; образование сгустков эхогенной желчи, смещаемых или фиксированных к стенке ЖП; тотальное повышение эхогенности желчи (приближается к эхогенности паренхимы печени) (ЗЖ). Следует учитывать, что ЗЖ затрудняет точную диагностику, т. к. либо сама маскирует наличие мелких и даже средних размеров желчных камней, либо «склеивает» конкременты, затрудняя их визуализацию. Рекомендуется выделять следующие формы БС:
- микролитиаз (взвесь гиперэхогенных частиц: точечные, единичные или множественные, смещаемые, не дающие акустической тени);
- ЗЖ (эхонеоднородная желчь с наличием участков, приближающихся по эхогенности к паренхиме печени, смещаемых или фиксированных к стенке ЖП);
- сочетание ЗЖ с микролитами; при этом микролиты могут быть одновременно как в составе сгустка ЗЖ, так и в полости ЖП.
ЭУС. Позволяет более качественно оценить внепеченочные желчные протоки на всем протяжении, область БДС, уточнить характер патологических изменений в стенке ЖП. Внедрение в клиническую практику ЭУС при подозрении на холедохолитиаз позволяет значительно уменьшить количество диагностических ЭРХПГ. У больных с острым панкреатитом неясной этиологии ЭУС позволяет выявить или исключить билиарную этиологию панкреатита (холедохолитиаз, патология БДС), внутрипротоковые муцинпродуцирующие неоплазии, опухоли, кистозные образования, определить их топографическое расположение, при необходимости провести тонкоигольную пункцию патологического образования.
ЭРХПГ. Показана для выявления холедохолитиаза, стеноза, стриктуры, кист, полипов, дивертикулов и другой патологии общего желчного протока, а также главного панкреатического протока (ГПП). Чувствительность метода в выявлении холедохолитиаза составляет 70–80%, специфичность – 80–100%. В связи с частыми осложнениями (опасность развития ЭРХПГ-ассоциированного панкреатита) ЭРХПГ с диагностическими целями должна применяться по более жестким показаниям. Для этих целей целесообразно чаще использовать неинвазивные методы исследования (ЭУС, магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ)).
Эзофагогастродуоденоскопия. Позволяет выявить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, являющиеся возможной причиной патологии желчных путей или абдоминального болевого синдрома, диагностировать патологию БДС.
Для определения моторно-эвакуаторной функции ЖП и тонуса сфинктерного аппарата желчных путей показаны:
1. Динамическая ультразвуковая холецистография по общепринятой методике, заключающаяся в измерении объема ЖП до и после желчегонного завтрака с 10-минутным интервалом в течение 1,5 ч.
2. Динамическая гепатобилиосцинтиграфия с оценкой желчесекреторной функции печени по времени максимального накопления радиофармпрепарата в печени (Тmax печени), по времени полувыведения радиофармпрепарата из печени (Т½ печени), депонирующей функции ЖП по времени максимального накопления радиофармпрепарата в ЖП (Тmax ЖП), моторно-эвакуаторной функции ЖП по времени полувыведения радиофармпрепарата из ЖП (Т½ ЖП) и латентному времени желчегонного завтрака.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет определить рентгенопозитивность/негативность конкрементов, обнаруженных при УЗИ в ЖП или желчных путях.
Мультиспиральная КТ брюшной полости с в/в контрастированием – один из наиболее точных методов визуализации (чувствительность – 56–90%, специфичность – 85–90%), имеет преимущество по сравнению с КТ. Показана для уточнения характера поражения стенки ЖП и ее взаимоотношения с окружающими органами с целью исключения опухолевого процесса.
Магнитно-резонансная томография и МРХПГ позволяют получить прямое изображение билиарной системы, протоков поджелудочной железы, выполнить бесконтрастную ангиографию и холецистохолангиографию. Показаны при наличии множественных конкрементов протоковой системы, независимо от их локализации, при подозрении на внутрипротоковые опухоли. МРХПГ позволяет выявить иррегулярное сужение ГПП (при подозрении на аутоиммунный панкреатит), стриктуры в холедохе и внутрипеченочных протоках.
Дуоденальное зондирование, в частности, этапное хроматическое дуоденальное зондирование (ЭХДЗ) с графической регистрацией желчеотделения, расчетом стимулированного часового дебита желчи и изучением часового дебита печеночной желчи и ее компонентов. Дает возможность в рамках одного исследования диагностировать нарушения процессов желчеобразования, желчеотделения, моторики билиарного тракта, а также определять типы холесекреции печеночной желчи. Биохимическое исследование желчи позволяет определять ее качественный состав, диагностировать степень хронической билиарной недостаточности. Исследование также может верифицировать литогенную желчь и объективизировать процессы воспаления и лечения.
Определение психовегетативного состояния пациентов:
а) исследование вегетативной нервной системы (вегетативный тонус, вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение деятельности);
б) исследование психологического статуса (реактивная тревожность, личностная тревожность и депрессия).
4. Лечение
Консервативное лечение
Тактика ведения больных ЖКБ должна быть дифференцирована в зависимости от стадии заболевания (схема 1).
Тактика ведения больных на стадии БС
1. Больным с впервые выявленным БС в форме взвешенных гиперэхогенных частиц, при отсутствии клинической симптоматики необходимы диетотерапия (дробное питание и ограничение употребления легкоусваиваемых углеводов и ХС-содержащих продуктов) и динамическое наблюдение с повторным проведением УЗИ через 3 мес. При сохранении БС к диетотерапии необходимо добавить медикаментозное лечение.
2. Больным с БС в форме эхонеоднородной желчи с наличием сгустков и ЗЖ вне зависимости от клинической симптоматики необходимо проведение консервативной терапии.
3. Базисным препаратом при всех формах БС является урсодезоксихолевая кислота (УДХК), которая назначается в дозе 10–15 мг/кг массы тела однократно на ночь в течение 1–3 мес. с проведением контрольных УЗИ ежемесячно. В среднем общий срок лечения обычно не превышает 3 мес. При БС, протекающем на фоне гипотонии ЖП и/или гипертонуса сфинктера Одди, к УДХК целесообразно добавить мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин®) по 200 мг 2 р./сут. Рекомендованный курс приема препарата Дюспаталин® – не менее 30 дней. При нарушении психоэмоционального и/или вегетативного равновесия – 2-меркаптобензимидазол в дозе 10 мг 3 р./сут до полного исчезновения сладжа.
4. В комплекс консервативной терапии показано включение органопрепаратов – энтеросана и гепатосана, т. к. они оказывают гиполипидемический эффект, влияя на синтез ХС в гепатоците и его абсорбцию в кишке. В комплексе с препаратами УДХК, нормализующими коллоидную стабильность желчи и снижающими транспорт ХС в стенку ЖП, они на разных уровнях оказывают корригирующее влияние на катаболизм ХС.
Тактика ведения больных на стадии холецистолитиаза
В связи с широким внедрением в клиническую практику лапароскопической холецистэктомии консервативные методы лечения при ЖКБ отошли на второй план, однако не утратили своего значения.
Пероральная литолитическая терапия
Из общей популяции больных ЖКБ 20–30% могут быть подвергнуты литолитической терапии. Для пероральной литолитической терапии применяются препараты желчных кислот. Их литолитический эффект хорошо изучен. Хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) замещает дефицит желчных кислот в желчи, подавляет синтез ХС в печени, образует мицеллы с ХС и, в конечном итоге, уменьшает литогенные свойства желчи. УДХК уменьшает насыщенность желчи ХС за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь. Кроме того, УДХК замедляет осаждение ХС (увеличивает время нуклеации) и способствует образованию жидких кристаллов.
1. Показания к литолитической терапии
1. Клинические:
- отсутствие желчных колик или редкие приступы;
- отсутствие нарушения проходимости внепеченочных желчных протоков;
- при несогласии больного на холецистэктомию с целью стабилизации процесса камнеобразования.
2. Ультразвуковые:
- размеры одиночного конкремента не более 1 см;
- гомогенная, низкоэхогенная структура камня;
- округлая или овальная форма конкремента;
- поверхность конкремента, близкая к ровной, или в виде «тутовой ягоды»; исключаются конкременты с полигональной поверхностью;
- слабая (плохо заметная) акустическая тень позади конкремента;
- диаметр акустической тени меньше диаметра конкремента;
- медленное падение конкремента при перемене положения тела;
- множественные мелкие конкременты с суммарным объемом менее 1/4 объема ЖП натощак;
- коэффициент опорожнения (КО) ЖП не менее 30–50%.
Суточную дозу УДХК (10–15 мг/кг) принимают однократно вечером перед сном (в период максимального функционального покоя ЖП). ХДХК назначают в суточной дозе 12–15 мг/кг. Допустимо сочетание ХДХК и УДХК по 7–10 мг/кг/сут каждой.
2. Противопоказания к литолитической терапии:
- пигментные камни;
- холестериновые камни с высоким содержанием солей кальция (по КТ коэффициент ослабления по шкале Хаунсфилда (КОХ) >70 Ед.);
- камни более 10 мм в диаметре;
- камни, заполняющие более 1/4 объема ЖП;
- сниженная СФЖП (КО
Санкт-Петербургскийгосударственный медицинский университет имени акад. И.П.Павлова
Кафедра факультетской хирургии
Профессор В.М.Седов
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Практическое пособие для студентов IV курса лечебного факультета.
В настоящем пособии изложены современные взгляды на этиологию и патогенез острого холецистита, подробно рассмотрены вопросы клиники и диагностики этого заболевания. Большое внимание уделено описанию методов консервативного и хирургического лечения острого холецистита и осложнений этого заболевания.
Пособие предназначено для студентов старших курсов медицинских институтов, интернов, клинических ординаторов и врачей различных специальностей.
Острый холецистит — воспаление желчного пузыря. По данным большинства авторов острый холецистит занимает по частоте второе место после острого аппендицита в группе острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. При этом в последние годы частота заболевания увеличивается. В настоящее время она составляет10-12%всех острых хирургических заболеваний.
Несмотря на существенные успехи в диагностике и лечении заболевания, летальность остается высокой, составляя 6-12%.Особенно высока смертность в группе больных пожилого и старческого возраста.
История учения об остром холецистите непосредственно связана с проблемой желчнокаменной болезни. На изменения желчного пузыря при этом впервые обратил внимание в 1760 году Дж. Морганьи, а также М. Гемсбах (1856). Б. Наукин (1892) и П.С. Иконников (1906) считали воспаление желчного пузыря причиной образования в его просвете конкрементов. Б. Ридель (1903) описал острый холецистит, возникающий без наличия камней. Большой вклад в изучение проблемы внесли российские хирурги С.П. Федоров, А.П. Мартынов, И.Г. Руфанов, А.Д. Очкин, П.Н. Напалков, Б.В. Петровский, В.И. Стручков, Е.В. Смирнов, немецкие хирурги Г. Кер и В. Керте.
Анатомия и физиология желчного пузыря и желчных протоков
Желчный пузырь является частью внепеченочной системы желчевыделения и тесно связан анатомически и функционально с печенью и, прежде всего, с ее протоковой системой, а также — с поджелудочной железой
(рис. 1).
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
Выходящие из ворот печени два печеночных протока (правый и левый) образуют общий печеночный проток (ductus hepaticus communis) длиной 3-5см. На своем пути он принимает в себя пузырный проток, после чего получает название общего желчного протока (ductus choledochus), который лежит в толщепеченочно-дуоденальнойсвязки (lig. hepatoduodenale).
Рис.1
Схема анатомического строения гепатикобилиарнопанкреатодуоденальной зоны: 1 – печень, 2 – желчный пузырь, 3 – пузырный проток, 4 – общий печеночный проток, 5 – общий желчный проток, 6 – поджелудочная железа, 7 – главный панкреатический проток, 8 – двенадцатиперстная кишка.
В среднем длина пузырного протока (ductus cysticus) составляет 3-5см, диаметр2-3мм, но могут быть существенные отклонения в размерах. Чаще пузырный проток подходит к общему печеночному протоку под небольшим острым углом и впадает в его правую боковую стенку. Возможны самые разнообразные варианты впадения: соединение его с одним из печеночных протоков, добавочный проток, параллельное и спиральное отношение с общим желчным протоном, отсутствие пузырного протока (рис. 2).
Рис. 2
Варианты анатомического строения пузырного протока
Общий желчный проток (ductus choledochus) в среднем имеет длину 7-8см, диаметр 0,5 см. Увеличение его диаметра более 1,0 см считается
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
патологическим расширением и свидетельствует о препятствии нормальному пассажу желчи.
В общем желчном протоке различают четыре отдела:
1)супрадуоденальный — выше двенадцатиперстной кишки;
2)ретродуоденальный — позади двенадцатиперстной кишки;
3)панкреатический — между стенкой двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы (иногда в толще поджелудочной железы);
4)дуоденальный — в стенке двенадцатиперстной кишки (рис.3).
Рис. 3
Схема строения общего желчного протока.
1– Супрадуоденальный отдел.
2– Ретродуоденальный отдел.
3– Панкреатический отдел.
4– Дуоденальный отдел.
5– Двенадцатиперстная кишка.
6– Панкреатический проток.
7– Головка поджелудочной железы.
Общий желчный проток открывается в просвет двенадцатиперстной кишки в области ее нисходящей части, где в месте впадения существует большой дуоденальный сосок (Vatery). Часто имеется совместное впадение с панкреатическим протоком (рис. 4-а),хотя возможно раздельное впадение (рис.4-6).Если оба протока впадают совместно, то образуется ампула(60-75%).Возможно впадение панкреатического протока в общий желчный(рис.4-в).
Рис. 4
Варианты взаиморасположения общего желчного и главного панкреатического протоков (пояснения в тексте).
Стенка общего желчного протока имеет слизистую оболочку, мышечную оболочку и систему сфинктеров, главный из которых — сфинктер Одди.
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
Сфинктер Одди состоит из трех частей, образующих функционально единый замыкательный аппарат: самый мощный сфинктер самого протока, сфинктер панкреатического протока и единый сфинктер для обоих протоков.
Желчный пузырь (vesica fellea) располагается на висцеральной поверхности печени в передней части правой сагиттальной борозды. С тканью печени он чаще всего связан рыхлой соединительной тканью. Дно желчного пузыря проецируется на переднюю брюшную стенку в области угла, образованного наружным краем правой прямой мышцы живота и реберной дугой. Желчный пузырь имеет грушевидную форму, длина его 6-12см, ширина
-3-5см, вместимость — в среднем50-60мл.
Вжелчном пузыре различают дно (fundus), тело (corpus) и конически суженный отдел — шейку (collum). Шейка желчного пузыря переходит в пузырный проток. В месте перехода часто имеется мешковидное выпячивание, называемое карманом Гартмана (Hartmann).
Стенка желчного пузыря состоит из трех слоев: серозного, мышечного и слизистого. Мышечный слой развит слабо. Между мышечными волокнами глубоко проникает слизистая оболочка, она даже может соприкасаться с серозной. Образующиеся щели или синусы называются синусами Рокитанского
-Ашоффа. Иногда они в виде протоков проникают через стенку пузыря в печень (там, где нет серозной оболочки) и соединяются с печеночными протоками (ходы Люшка). Слизистая оболочка желчного пузыря желтокоричневого цвета, ячеистая, выстлана однородным цилиндрическим эпителием, обладающим большой всасывающей способностью.
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через пузырную артерию (a. cystica), которая в 90% случаев отходит от правой печеночной артерии. Артерия часто находится в непосредственной близости с пузырным протоком, патологические процессы в котором могут сопровождаться тромбозом ее и развитием гангрены пузыря. Атеросклеротические изменения этой артерии у пожилых и стариков также могут сопровождаться гангреной пузыря.
Венозный отток осуществляется по одноименной вене, впадающей в воротную вену.
Желчный пузырь имеет развитую сеть лимфатических путей, которые анастомозируют с лимфатическими сосудами поджелудочной железы, желудка, селезенки, кишечника и правой почки.
Функция желчного пузыря непосредственно связана с функцией печени, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Прежде всего, она связана с перемещением желчи из печени в желудочно-кишечныйтракт.
Желчный пузырь наполняется желчью под влиянием секреторного давления печени, которое достигает 300 мм вод. ст. В желчном пузыре желчь концентрируется в 7-10раз. Относительная плотность повышается с 1010 до 1026. Таким образом, первая функция — концентрационная.
Существует вторая функция — двигательная, которая определяет опорожнение желчного пузыря, благодаря чему порции желчи поступают для участия в пищеварении в строго определенные периоды. Двигательная функция
–»Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
осуществляется за счет тонуса и моторики стенки пузыря, протоков и запирательного аппарата пузырного протока и общего желчного протока.
Первичная реакция опорожнения зависит от рефлексов из полости рта, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В дальнейшем важную роль в регуляции моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей играет характер пищи. Выбрасывание желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает с прохождением перистальтической волны через привратник желудка. Длительность периода сокращения зависит от содержания жира в пище.
Регуляция функции желчного пузыря осуществляется нейрогуморальным путем. Кроме рефлексов при акте еды и прохождении пищи большое значение имеют гормоны двенадцатиперстной и тощей кишки. Холецистокинин вызывает сокращение стенки желчного пузыря. В регуляции желчеобразования и желчевыделения играют определенную роль секретин, кортикостероиды, тироксин, адреналин. Гормоны воздействуют через вегетативную нервную систему.
Этиология и патогенез острого холецистита
Ведущую роль в возникновении воспалительного процесса в стенке желчного пузыря играет желчнокаменная болезнь, с которой острый холецистит связан у 95% больных. Основным патологическим фактором наличия конкрементов в просвете желчного пузыря является застой, обусловленный полной или частичной обтурацией пузырного протока. Кроме того, постоянная травма слизистой оболочки желчного пузыря конкрементами вызывает высвобождение фосфолипазы из ее клеток. Вслед за этим наблюдается превращение лецитина и желчи в лизолецитин, токсическое воздействие которого инициирует воспалительную реакцию.
Застой желчи и замедление отделения ее из желчного пузыря могут быть вызваны также дискинезией желчных протоков, деформациями протоков врожденного или приобретенного характера, нарушениями регуляции сфинктерного аппарата, воспалительными изменениями большого дуоденального соска.
Застой желчи приводит к повышению активности еще одного важного этиологического фактора острого холецистита — бактериальной инфекции. Разнообразная по характеру микрофлора попадает в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки (восходящий путь), а также гематогенно или лимфогенно из других очагов инфекции. Причем стафилококки, стрептококки, кишечная палочка вначале гематогенно — через воротную вену — попадает в печень, а затем, вместе с желчью, в желчный пузырь. При наличии нормальных условий для опорожнения желчного пузыря инфекция вместе с желчью уносится в кишечник.
Застой желчи и задержка ее отделения из пузыря являются препятствием к «смыванию» инфекции с желчью. При этом отмечается резкое повышение концентрации в пузырной желчи холестерина и билирубина в 10-12раз, изменяетсяхолато-холестериновыйиндекс. В желчном пузыре существенно
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
повышается давление, что способствует растяжению и отеку его стенок, сдавлению сосудов и нарушению микроциркуляции. Возможно развитие участков некроза. В этих условиях значительно повышается вирулентность микрофлоры.
Застой желчи в желчном пузыре может быть также связан с энтероптозом, запорами, малоподвижным образом жизни, беременностью. У беременных женщин это связано с повышением внутрибрюшного давления, грудным типом дыхания.
Большую роль в застое желчи в желчном пузыре играет переедание, употребление жирной пищи, ожирение. Длительная чрезмерная пищевая нагрузка приводит к нарушению синхронизации сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера Одди. Это также может быть связано с сопутствующими заболеваниями: гастритом, дуоденитом, гастродуоденальными язвами, гепатитом.
Важное, иногда решающее значение в развитии острого холецистита могут играть сосудистые нарушения с развитием ишемии стенки желчного пузыря. Особенно часто это бывает у лиц пожилого и старческого возраста и связано с атеросклерозом или тромбозом пузырной артерии. Кроме того, сосудистые нарушения наблюдаются при капилляротоксикозе, узелковом периартериите, перекруте желчного пузыря, гипертонических кризах.
В ряде случаев причиной острого холецистита может быть попадание в просвет желчного пузыря панкреатических ферментов. В результате развивается ферментативный холецистит.
Допускается возможность аллергического холецистита. В частности, установлена роль местной аллергизации стенки желчного пузыря колибациллярного и аутоиммунного происхождения, а также пищевой аллергии. Наконец, возможно развитие острого холецистита при паразитарных заболеваниях: лямблиозе, амебиазе, описторхозе, аскаридозе.
Таким образом, по этнологическим признакам можно выделить две формы острого холецистита: калькулезный инекалькулезный. Некалькулезный холецистит, в свою очередь, может быть:первично бактериальным,
сосудистым, аллергическим, ферментативным, паразитарным или посттравматическим.
Патологическая анатомия острого холецистита
Для острого холецистита характерно неспецифическое воспаление. По характеру и выраженности воспалительных изменений тканей стенки желчного пузыря различаюткатаральный (простой) идеструктивный холецистит. Деструктивный холецистит, в свою очередь, бываетфлегмонозным, флегмонозно-язвенным игангренозным. Деструктивные формы могут возникать рано, через3-4дня от начала заболевания.
В случае спонтанного разрешения острое воспаление проходит, в основном, через 4 недели. Но некоторые остаточные явления воспаления сохраняются в течение нескольких месяцев. Конечной стадией патологических
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
изменений в этих случаях является фиброз стенки желчного пузыря. При исследовании желчных пузырей, удаленных при остром холецистите, в 90% случаев обнаруживается фиброз, хотя многие больные при этом отрицают предшествующие приступы заболевания.
При остром катаральном холециститежелчный пузырь увеличен в размерах. Со стороны серозной оболочки он гиперемирован, с расширенными сосудами. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, покрыта мутной слизью. В просвете желчного пузыря обнаруживается водянистая желчь за счет примеси серозного экссудата.
Микроскопически в стенке желчного пузыря на фоне полнокровия и отека в слизистом и подслизистом слоях отмечаются инфильтраты, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, а также пласты десквамированного эпителия. Нередко острое катаральное воспаление желчного пузыря может купироваться спонтанно. Чаще это бывает при некалькулезном холецистите.
Острый флегмонозный холецистит, как правило, развивается при наличии камней. Желчный пузырь увеличен в размерах, напряжен. Серозная оболочка утолщена, тусклая, покрыта фибрином. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с кровоизлияниями, эрозиями, изъязвлениями. В стенке пузыря имеются очаги некроза и гнойного расплавления тканей. В просвете желчного пузыря скапливается гнойный экссудат, окрашенный желчью, иногда с примесью крови. Если гнойный экссудат не имеет выхода через пузырный проток из-за его обструкции конкрементом или сдавления воспалительным инфильтратом, развивается эмпиемажелчного пузыря.
Микроскопически при флегмонозном холецистите отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки, кровоизлияния. При обширных кровоизлияниях воспаление может приобретать гнойногеморрагический характер.
Флегмонозное воспаление нередко сопровождается выраженными нарушениями микроциркуляции, в результате чего на слизистой оболочке образуются язвы. В этом случае речь идет о флегмонозно-язвенномхолецистите. Язвы могут привести кперфорации стенки желчного пузыря с развитием перитонита. Нередко при флегмонозном ифлегмонозно-язвенномхолецистите в стенке пузыря образуютсяабсцессы, которые также могут вскрываться в свободную брюшную полость с последующим перитонитом.
Прогрессирование воспаления, как правило, сопровождается нарушениями кровообращения в стенке пузыря, тромбозом сосудов. В результате, развивается гангренозный холецистит, характеризующийся обширными участками некроза или тотальным некрозом желчного пузыря. Стенка пузыря приобретаетгрязно-буруюокраску, становится тусклой, дряблой. Некротизированные участки могут покрываться фибрином, образующим пленкигрязно-зеленогоцвета. При обширном некрозе наступает перфорация стенки пузыря с развитием перитонита.
Перитонит при перфорации желчного пузыря является самым тяжелым осложнением острого холецистита, значительно повышая частоту летального
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
исхода. Возможны и другие осложнения, обусловленные распространением воспалительного процесса за пределы желчного пузыря. При отграничении его, в подпеченочном пространстве могут образовываться инфильтраты, абсцессы. Инфильтрат в области шейки желчного пузыря может привести к сдавлению общего печеночного и общего желчного протоков с развитием желчной гипертензии, холестаза, желтухи. Механическая желтуха при остром холецистите может быть обусловлена холедохолитиазом, а также воспалением стенки протоков — холангитом. В редких случаях воспаление переходит на клетчатку гепатодуоденальной связки.
В результате холангита возможно развитие сужений и обструкций желчных протоков. Аргентинский хирург П. Мирицци (P.L. Mirizzi) описал синдром, при котором в результате холангита развивается стеноз общего печеночного протока, который также может сопровождаться образованием конкрементов в протоках. Наступает расширение внепеченочных и внутрипеченочных протоков проксимальнее места впадения в общий печеночный проток пузырного протока. Желчный пузырь при этом дренируется и не расширен. Не расширен и общий желчный проток.
Распространение воспалительного процесса по желчным протокам на печень может привести к формированию гепатита, печеночных абсцессов, а при вовлечении поджелудочной железы — острого холепанкреатита.
При длительно текущем, рецидивирующем холецистите и холангите, между желчными пузырем или протоками, с одной стороны, и соседним полым органом — с другой, могут сформироваться плотные сращения. В результате очередного обострения воспаления имеющийся прогрессирующий некроз может распространяться со стенки желчного протока или пузыря на стенку соседнего органа с образованием внутреннего свища. Внутренние свищи желчных путей наблюдаются у 0,2-5,0%больных острым холециститом. Чаще всего бывают свищи между желчным пузырем или протоками с желудком, двенадцатиперстной кишкой, тонкой или ободочной кишкой. Эти свищи называю билиодигестивными. Реже образуются билиобилиарные фистулы между желчным пузырем и желчными протоками. Еще реже наблюдаются билиоорганные свищи: с полостью матки, мочевого пузыря, лоханки почки; с кистой яичника, бронхом и т.д.
По анатомическому строению внутренние желчные свищи могут быть прямыми, когда стенка желчного пузыря или желчного протока непосредственно в пределах свища переходит в стенку того или иного органа. Возможно образование непрямых фистул, когда между органами имеется промежуточная соединительная полость. Строение и размеры этой полости могут быть разнообразными. Внутренняя поверхность ее выстлана грануляционной тканью, наружная — представлена грубоволокнистой соединительной тканью. Содержимым полости является смесь желчи, гноя, конкрементов, слизи и экскрета полого органа (желудочного сока, кишечного содержимого, мочи и т.д.) По мере стихания воспалительного процесса в зоне внутреннего свища происходит рубцовое сморщивание сращений и выраженные деформация и сужение желчного пузыря и протоков.
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
Классификация острого холецистита
Необходимость классификации острого холецистита связана с двумя важными обстоятельствами. Во-первых,различные патологоанатомические формы воспаления пузыря и их осложнения имеют свои клинические проявления, что должно учитываться в диагностике заболевания.Во-вторых,они требуют дифференцированного подхода к выбору метода лечения. В связи с этим, в основе классификации лежитклинико-морфологическийпринцип — выявление зависимости клинических проявлений острого холецистита от характера и степени выраженности патологических изменений в желчном пузыре, желчных протоках, поджелудочной железе и в брюшной полости.
Широкое внедрение диагностической лапароскопии и ультразвуковой эхолокации позволяет до операции установить морфологический диагноз. В классификации выделены две основные группы острого холецистита —
неосложненный и осложненный.
Таблица 1.
Клинико-морфологическаяклассификация острого холецистита.
Калькулезный
Некалькулезный
Катаральный
Флегмонозный
Флегмонозно-язвенный
Неосложненный
Гангренозный
Осложненный
1.Изменениями желчного пузыря —
•перфорацией стенки
•эмпиемой
•синдромом Мирицци;
2.Распространием воспаления на брюшную полость —
•перитонитом (ограниченным, разлитым)
•перипузырным инфильтратом
•подпеченочным абсцессом;
3.Изменениями желчных протоков —
•обтурацией с развитием механической желтухи
•холангитом
•пузырно-протоковымисвищами;
4.Распространением воспаления на печень —
•гепатитом
•абсцессами печени
•печеночной недостаточностью;
5.Распространением на поджелудочную железу-
•острым холепанкреатитом;
6.Распространением на другие органы —
•билиодигестивными и билиоорганными свищами.
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
Острый холецистит развивается как при наличии конкрементов в его просвете, так и без них. Но такое деление весьма условно, ибо клиническая картина заболевания и лечебная тактика в обоих случаях одинаковы. Следует также учитывать, что в основе как неосложненного, так и осложненного холецистита может лежать любая из морфологических форм воспаления желчного пузыря: катаральный, флегмонозный, гангренозный.
Осложненные формы острого холецистита встречаются часто, составляя 20-25%случаев. Наиболее часто они связаны с распространением воспаления за пределы желчного пузыря на рядом лежащие ткани, структуры брюшной полости, а также по желчным протокам. Возможны сочетания двух и более осложнений у одного больного.
Клиническая симптоматика острого холецистита
Острый холецистит может возникнуть у людей любого возраста, но чаще он встречается у лиц старше 50-тилет. Около 40% всех больных составляют пациенты пожилого(60-74лет) и старческого(75-89лет) возраста. Клиническая симптоматика острого холецистита разнообразна и зависит от возраста больного, формы воспаления желчного пузыря, развивающихся осложнений. Заболевание развивается внезапно. Нередко начало его связано с погрешностями в диете (употребление жирной, острой или обильной пищи), физическим или эмоциональным переутомлением.
Основным и самым ранним симптомом является боль. Боль чаще всего локализуется в правом подреберье. Но иногда локализация бывает менее определенной: больные предъявляют жалобы на боли в правой половине живота или правой половине груди. В 75% случаев боль начинается в виде билиарной колики, которая отмечалась у больных с желчнокаменной болезнью и раньше. Эти боли после приема спазмолитических средств могут уменьшиться или даже исчезнуть. Но, по мере развития воспаления в желчном пузыре, боль вновь усиливается, становится упорной. Боль при остром холецистите носит постоянный режущий характер, иногда бывает схваткообразной. Боль может иррадиировать в правую подключичную область, правое плечо, лопатку, поясничную область.
Иногда боль иррадиирует в левую половину грудной клетки, в область сердца, симулируя или провоцируя приступ стенокардии. Этот холецистокардиальный синдром впервые описал С.П. Боткин и он носит его имя. Болевой приступ при этом может сопровождаться аритмиями и изменениями ЭКГ.
Болевой приступ при остром холецистите длительный. Он может продолжаться от нескольких дней до 1-3недель. Интенсивность его может снижаться, усиливаясь лишь периодически. Более чем у половины больных боли сопровождаются тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения.
Состояние больного бывает различным, что зависит от выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре. Оно может ухудшаться по мере развития осложнений. Как правило, отмечается повышение температуры до 38-
– «Только для публикации на сайте SPBGMU.RU» –
