Гиперпаратиреоз и мочекаменная болезнь

DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(6).163-168

ЦИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

© РА. Надеева, ГР Камашева, Н.Б. Амиров, 2016 УДК 616.447-008.6:616.62-003.7-035.7

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ И МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ (клинический случай)

НАДЕЕВА РОЗАЛИЯ АКИМОВНА, канд. мед. наук, доцент кафедры общей врачебной практики ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия,

420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, e-mail: [email protected]

КАМАШЕВА ГУЛЬНАРА РАШИТОВНА, канд. мед. наук, доцент кафедры общей врачебной практики ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия,

420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, e-mail: [email protected]

АМИРОВ НАИЛЬ БАГАУВИЧ, докт. мед. наук, профессор кафедры общей врачебной практики ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия,

420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования — привлечь внимание специалистов к гиперпаратиреозу для совершенствования его ранней диагностики у пациентов с костными и нефрологическими масками данного заболевания. Материал и методы. Распространенность первичного гиперпаратиреоза среди пациентов с мочекаменной болезнью составляет до 8%. Висцеральная форма с преимущественным поражением почек встречается более чем в 60% случаев первичного манифестного гиперпаратиреоза. Иногда поражение почек может быть единственным проявлением первичного гиперпаратиреоза и чаще протекает в виде мочекаменной болезни. Оперативное вмешательство при первичном гиперпаратиреозе — не радикальный метод лечения мочекаменной болезни по сути, а лишь способ избавления больного от конкрементов. Результаты и их обсуждение. Клинический случай представляет пациентку с рецидивирующим течением мочекаменной болезни, ей дважды проводили оперативное вмешательство. К сожалению, удаление конкремента не приводит к излечению пациента, если не определена причина тех изменений, которые привели к развитию мочекаменной болезни. Несмотря на жалобы пациентки и клинические проявления гиперпаратиреоза, диагностика заболевания со скрининговым исследованием уровня кальция крови не была проведена своевременно. Это привело к повреждению почек с развитием мочекаменной болезни и развитию остеопороза с патологическим переломом. Аденома паращитовидной железы и первичный гиперпаратиреоз выявлены при случайном обращении пациентки к эндокринологу с последующей успешной паратиреоидэктомией. Заключение. Приведенный клинический случай демонстрирует ошибки и позднюю диагностику первичного гиперпаратиреоза, прежде всего связанные со слабым знанием проявлений гиперпаратиреоза, костных и нефрологических его масок, а также с необходимостью введения измерения уровня кальция в крови в рутинную биохимическую практику.

Ключевые слова: первичный гиперпаратиреоз, мочекаменная болезнь, гиперкальциемия, паратгормон.

Для ссылки: Надеева, РА. Гиперпаратиреоз и мочекаменная болезнь: ошибки диагностики (клинический случай) / Р.А. Надеева, ГР Камашева, Н.Б. Амиров // Вестник современной клинической медицины. — 2016. — Т. 9, вып. 6. — С.163—168.

HYPERPARATHYROIDISM AND UROLITHIASIS: DIAGNOSTICS ERRORS

(clinical case)

NADEEVA ROZALIYA A., C. Med. Sci., associate professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerovstr., 49, e-mail: [email protected]

KAMASHEVA GULNARA R., C. Med. Sci., associate professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerov str., 49, e-mail: [email protected]

AMIROV NAIL B., D. Med. Sci., professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerov str., 49, e-mail: [email protected]

Abstract. Aim. To invite attention of professionals to hyperparathyroidism in order to assure its early diagnostics in patients with bone and nephrological masks of the disease. Material and methods. The incidence of primary hyperparathyroidism among patients with urolithiasis is 8%. Visceral form with predominant renal damage occurs in over 60% of cases of primary hyperparathyroidism manifest. Kidney damage may be the only manifestation of primary hyperparathyroidism. Often it occurs in the form of urolithiasis. The surgical intervention in primary hyperparathyroidism is not a method of urolithiasis treatment, but just a way to get rid of the patient concretions. Results and discussion. The case is a patient with recurrent kidney stones, over which the surgery was performed twice. Unfortunately, the removal of calculus does not cure the patient if the cause of the changes that led to the development of urolithiasis is not known. Besides complaints of the patient and the clinical manifestations of hyperparathyroidism screening test for blood calcium level was not carried out on time, which has led to the renal damage with the development of urolithiasis and osteoporosis with pathologic fractures. Adenoma of the parathyroid gland and primary hyperparathyroidism were detected during occasional visit to endocrinologist followed by successful parathyroidectomy. Conclusion. The clinical case demonstrates errors and late diagnostics of primary hyperparathyroidism, which is related to poor knowledge of

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

the manifestations of hyperparathyroidism, its bone and nephrology masks as well as the necessity to introduce the serum calcium level measurement in routine biochemical practice.

Key words: primary hyperparathyroidism, urolithiasis disease, hypercalcemia, osteoporosis.

For reference: Nadeeva RA, Kamasheva GR, Amirov NB. Hyperparathyroidism and urolithiasis: diagnostics errors (clinical case). The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (6): 163—168.

Введение. Мочекаменная болезнь занимает важное место в повседневной практике уролога и практикующих врачей общего профиля. В среднем риск заболеваемости уролитиазом колеблется в пределах 5—10%. Заболеваемость уролитиазом выше среди мужчин, чем среди женщин (соотношение около 3:1), наиболее часто проявляется в возрасте 40—50 лет . Прогрессирующее и рецидивирующее камнеобразование — общая проблема для всех типов конкрементов.

Единой концепции этиопатогенеза мочекаменной болезни в настоящее время не существует. Мочекаменная болезнь считается полиэтиологичным заболеванием, связанным со сложными физико-химическими процессами, происходящими как в организме в целом, так и на уровне мочевыводящей системы и носящими как врожденный, так и приобретенный характер. Пациенты с любой формой мочекаменной болезни нуждаются в особенном внимании с позиции обязательного поиска вероятных факторов риска камнеобразования с целью последующего возможного их устранения, поскольку оперативное вмешательство — не метод лечения мочекаменной болезни по сути, а лишь способ избавления больного от конкрементов.

Наиболее изученной эндогенной причиной нарушения метаболизма кальция (основы большинства мочевых камней) является нарушение функции паращитовидных желез. Так, при коралловидном или часто рецидивирующем нефролитиазе гиперпа-ратиреоз является этиопатогенетическим фактором не менее чем в 30—40% случаев.

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание, развитие которого связано с избыточной секрецией паратиреоидного гормона и вследствие этого с повышением содержания кальция в крови. Примерно в 85% случаев первичный гиперпаратиреоз вызывает единичная аденома паращитовидной железы, и только у 15% он возникает при множественных аденомах паращитовидной железы или при их множественной гиперплазии .

В случае первичного гиперпаратиреоза, вызванного аденомой, нормально функционирующая отрицательная обратная связь между уровнем кальция крови и секрецией паратгормона (ПТГ) нарушена, как и механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию, поскольку имеется дефект кальций-чувствительных рецепторов, которые находятся на поверхности главных клеток паращитовидных желез. Порог их чувствительности к кальцию снижен или полностью отсутствует. В результате повышается выработка паратгормона, который вызывает ряд патологических изменений в организме: ускоряются процессы костной резорбции и костеобразования за счет активации остеобластов и опосредованной цитокинами индукции остеокластов (при длительном повышении уровня паратгормона

процессы резорбции преобладают); снижается почечный порог реабсорбции фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией). Повышение уровня паратгормона и гипофосфатемия стимулируют синтез кальцитриола (1,25(ОН)2D3) в почечных канальцах, который, в свою очередь, значительно увеличивает всасывание кальция в кишечнике .

Различают несколько клинических (манифестных) форм первичного гиперпаратиреоза:

• костную — остеопоротическую, педжетоидную, фиброзно-кистозный остеит;

• висцеропатическую — с преимущественным поражением почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы;

• смешанную.

Висцеральная форма с преимущественным поражением почек встречается более чем в 60% случаев первичного манифестного гиперпаратиреоза. Иногда поражение почек может быть единственным проявлением ПГПТ и чаще протекает в виде мочекаменной болезни (МКБ) . В 13—15% случаев выявляются одиночные камни, в 25—30% — множественные и в 30—32% случаев — конкременты в обеих почках.

Почки являются одним из основных органов-мишеней при ПГПТ. Действие ПТГ в почках приводит к стимуляции реабсорбции кальция дистальными канальцами, увеличению канальцевой реабсорбции кальция и магния, снижению реабсорбции калия, неорганического фосфата и бикарбоната, уменьшению экскреции протонов и ионов аммония, усилению синтеза в почках кальцитриола, который, в свою очередь, способствует увеличению всасывания кальция в кишечнике. Повышение фракционной реабсорбции Са2+ под действием ПТГ имеет место при любом содержании Са2+ в клубочковом фильтрате (вследствие его усиленной мобилизации из костей) и приводит к увеличению абсолютного количества Са2+ в моче, несмотря на повышение его фракционной реабсорбции . Почечные проявления ПГПТ включают в себя нефролитиаз, нефрокальциноз, снижение скорости клубочковой фильтрации, а также нарушение концентрационной функции .

В случае висцеральных проявлений гиперпаратиреоза в виде МКБ хирургическое удаление камня не приводит к выздоровлению, конкременты могут образовываться и в другой почке, а нередко и в прооперированной. Напротив, прогноз МКБ после удаления аденомы паращитовидной железы часто благоприятный, если не развилась почечная недостаточность . У 50% пациентов с диаметром камней до 1,0 см через год после паратиреоидэктомии (ПТЭ) есть вероятность полностью избавиться от конкрементов.

Однако, по результатам ряда исследований, риск развития нефролитиаза после операции сохраняет-

ся повышенным по сравнению со здоровыми лицами еще в течение 10—15 лет. Также может сохраняться и риск рецидива уже имеющегося нефролитиаза, несмотря на достижение ремиссии гиперпаратиреоза .

Материал и методы. Клиническое наблюдение. Пациентка X, 41 года, обратилась в октябре 2014 г. к эндокринологу по поводу избыточного веса. Активно жалоб не предъявляла. Избыточный вес беспокоит в течение нескольких лет, однако самостоятельно мер по снижению веса не предпринимала. При объективном осмотре выявлено повышение индекса массы тела до 30 при объеме талии 89 см. При пальпации щитовидной железы в правой доле выявляется образование средней плотности диаметром около 2 см, безболезненное, подвижное при глотании. Ранее пальпация щитовидной железы не проводилась.

При активном опросе отмечает, что появилась умеренная жажда и слабость в течение последнего года (при нормальном уровне глюкозы). Выяснилось, что в июле 2014 г. с приступом почечной колики была госпитализирована в урологическое отделение клиники Медицинского университета с диагнозом: почечная правосторонняя колика. МКБ, камень лоханки правой почки, камень верхней чашечки левой почки. На ультразвуковом исследовании (УЗИ) почек длина правой почки составила 113 мм, ширина — 56 мм. Длина левой почки — 107 мм, ширина — 51 мм. Толщина паренхимы справа — 16 мм, слева — 18 мм. Справа в лоханке визуализируется эхоструктура 12 мм. Слева в проекции верхней чашечки — эхоструктура 10 мм. Проведено оперативное удаление камня правой почки. Рекомендована литотрипсия слева в плановом порядке.

В сентябре 2014 г. перед проведением литотрип-сии выявлены рецидив камня справа. На УЗИ почек длина правой почки — 120 мм, ширина — 62 мм. Длина левой почки — 105 мм, ширина — 54 мм. Толщина паренхимы справа — 18 мм, слева — 15 мм, выявлены конкременты справа до 9 мм и слева до 11,6 мм. Выявлены изменения в чашечно-лоханочной системе: расширение чашечки до 32 мм и расширение лоханки до 29 мм. Проведена литотрипсия с обеих сторон.

Обращает на себя внимание, что при нахождении в урологическом отделении были проведены общеклинические и биохимические исследования, включающие общий анализ крови, мочи, креатинин, мочевину, общий белок и глюкозу. Все показатели находились в пределах референсных значений. Однако исследования крови на уровень кальция не было выполнено. Также и при повторной плановой литотрипсии, несмотря на рецидирование камня в правой почке, дополнительного исследования на выявление гиперкальциемии не проводилось.

С учетом вышеописанного анамнеза (наличие жалоб на слабость, жажду, рецидивирущее течение мочекаменной болезни) было рекомендовано провести обследование пациентки на предмет первичного гиперпаратиреоза. При исследовании уровня кальция и паратгормона выявлено их превышение: кальция ионизированного—до 1,37 ммоль/л (рефе-

ренсные значения 1,12—1,23); кальция общего — 3,16 ммоль/л (референсные значения 2,2—2,65); уровня паратгормона—до 554 нг/мл (референсные значения 11—72).

Результаты УЗИ щитовидной железы: увеличение объема щитовидной железы до 22,7 мл (в норме до 18 мл), изоэхогенная структура с участками пониженной эхогенности до 1—2 мм. В левой доле округлое гипоэхогенное образование с четким контуром размером 8*4,5 мл с признаками смешанного кровотока. По задней поверхности правой доли щитовидной железы на границе верхней и средней трети визуализируется округлое гипоэхогенное образование размером 22*14*11 мм (1,8 см3). Рядом аналогичное образование до 8 мм. Заключение УЗИ: признаки очаговых и диффузных изменений щитовидной железы. Образование правой паращитовидной железы.

Исследование функциональной активности щитовидной железы не выявило нарушений: тирео-тропный гормон — 0,3 мкМЕ/мл, Т3 свободный — 3,2 пмоль/л, T4 свободный — 12,7 пмоль/л (показатели в пределах референсных значений).

Для выявления функциональной активности выявленного образования в области паращитовидной железы было рекомендовано сцинтигра-фическое исследование паращитовидных желез. Сцинтиграфию считают наиболее информативным методом топической диагностики при ПГПТ, чувствительность метода составляет до 90% . Результаты сцинтиграфии паращитовидных желез с Tc 99т-технетрилом: на исходных суинтиграм-мах в передней прямой проекции накопление РФП в области щитовидной железы ассиметричное, очаг аномального накопления РФП умеренной интенсивности определяется в проекции нижней трети правой доли щитовидной железы. На отсроченных сцинтиграммах (через 2 ч) на фоне выраженного естественного клиренса щитовидной железы очаг аномального накопления РФП в правой доле сохраняется. При однофотонной эмиссионной компьютерной томографии шеи и средостения (20—40 мин после введения РФП) отмечается асимметричное накопление РФП в проекции щитовидной железы, с выраженным преобладанием накопления справа. Очаг выраженной гиперфиксации РФП определяется позади правой доли щитовидной железы на уровне и несколько ниже нижней ее трети, пространственно от нее не отделяется. Заключение: сцинтиграфические признаки патологического образования (аденомы) нижней паращитовидной железы справа.

Для выявления поражения костной системы, сопутствующей гиперпаратиреозу, проведена рентгенография кистей рук. На рентгенограмме кистей обеих рук костных деструктивных, посттравматических изменений не выявлено, начальные проявления артроза межфаланговых, пястно-фаланговых, пястно-запястных и лучезапястных суставов.

Несмотря на отсутствие изменений на рентгенограммах кистей рук, пациентка в период ожидания рекомендованного лечения в ноябре 2014 г. пере-

носит патологический перелом ладьевидной кости правой стопы. Это указывает на наличие диффузного остеопороза на фоне длительного гиперпара-тиреоза. К сожалению, от проведения рентгеновской денситометрии пациентка отказалась в связи с материальными затратами на данное исследование.

В декабре 2014 г. пациентка в плановом порядке госпитализирована в хирургическое отделение ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр» г. Казани с диагнозом: «первичный гиперпаратиреоз, манифестная форма. Аденома правой паращитовидной железы. Мочекаменная болезнь, рецидивириующее течение. Патологический перелом ладьевидной кости правой стопы». Пациентке проведена паратиреоидэктомия справа. Заключение экспресс-диагностики операционного материала: солидная аденома из темных клеток. Послеоперационный период проходил без особенностей, пациентка выписана под наблюдение эндокринолога.

После проведенного лечения пациентка чувствовала себя удовлетворительно, жалоб не предъявляла. При динамическом осмотре через 3 мес после оперативного лечения выявляется незначительное снижение уровня ионизированного кальция до 1,09 ммоль/л (референсные значения 1,12—1,23 ммоль/л) при нормальном уровне па-ратгормона 69,04 пг/мл (референсные значения 11—72 пг/мл). При поиске причины гипокальциемии выявлено снижение 25-ОН витамина D (25-гидрок-сикальциферола) до 20,8 нг/мл. Нормальными значениями 25-ОН витамина D принято считать показатели более 20 нг/мл, а показатели от 10 до 30 нг/мл выражают недостаток содержания данного витамина. Пациентке был рекомендован прием водного раствора витамина D в дозе 7000 МЕ в сут в течение месяца с последующим профилактическим приемом 500—1000 МЕ в день длительно.

Результаты и их обсуждение. Данный клинический случай указывает на необходимость комплексного подхода в диагностическом поиске заболевания. Распространенность ПГПТ среди пациентов с мочекаменной болезнью, по данным единичных исследований, невелика и составляет от 2 до 8% .

Сложность диагностики гиперпаратиреоза заключается в малосимптомном течении заболевания и отсутствии яркой клинической картины в течение длительного времени. В приведенном случае единственными жалобами пациентки, на которые она активно не обращала внимания, были жажда и слабость. Клинические проявления в виде жажды, никтурии и полиурии при гиперпаратиреозе связаны с почечным канальцевым ацидозом, который является результатом нарушения почечной реабсорбции из-за выраженной гиперкальциурии и нечувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону .

Однако рецидивирующее течение мочекаменной болезни всегда требует исключения гипер-кальциемии и гиперпаратиреоза. К сожалению, удаление конкремента не приводит к излечению пациента, если не определена причина тех изме-

нений, которые привели к развитию мочекаменной болезни.

Также необходимо отметить, что образования паращитовидной железы не всегда дифференцируются со щитовидной железой. При пальпаторном обследовании дифференциацию провести не представляется возможным, а при УЗИ щитовидной железы дифференциация паращитовидных желез требует профессиональных навыков специалиста, проводящего данное обследование. Вследствие этого часто гиперплазированные паращитовидные железы остаются не диагностированными, если не проводить дополнительных исследований на содержание кальция и парат-гормона в крови.

Этот случай интересен также тем, что затрагивает этиологию аденом паращитовидных желез. В соответствии с современными данными развитие аденомы паращитовидных желез связано с двумя типами мутаций: I тип — мутация в митотическом контроле и II тип — мутация механизма конечного контроля секреции ПТГ кальцием. В других случаях под влиянием различных факторов (низкий уровень кальция или кальцитриола) возникает популяция быстро пролиферирующих клеток паращитовидных желез, что может вызвать гиперплазию или гиперпластическую аденому .

Высказывается предположение, что нарушение физиологического действия витамина D является одним из факторов, предрасполагающих к развитию аденомы паращитовидных желез .

Сниженная экспрессия гена рецептора витамина D, вероятно, ухудшает 1,25 (ОН^3-опосредованный контроль паратиреоидных функций, это имеет значение в патогенезе не только вторичного гиперпара-тиреоза при хронической почечной недостаточности, но и при ПГПТ. Не исключается, что длительный дефицит витамина D у описанной пациентки мог внести определенный вклад в развитие у нее аденомы паращитовидной железы .

Выводы. Приведенный клинический случай демонстрирует ошибки и позднюю диагностику ПГПТ, прежде всего связанные со слабым знанием проявлений гиперпаратиреоза, костных и нефро-логических его масок, а также с необходимостью введения измерения уровня кальция в крови в рутинную биохимическую практику, таких как уровень билирубина, мочевины, креатинина, трансаминаз. Широкое внедрение измерения уровня кальция в крови вместе с распространением знаний о гипер-паратиреозе и его дифференциальной диагностике позволят выявлять ПГПТ на ранних стадиях и улучшить исходы лечения.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукрписи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ / под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — 2-е изд. — М.: Литтерра, 2013. — 1080 с.

2. Национальное руководство по эндокринологии / под ред. И.И. Дедова, ГА. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. —1072 с.

3. Патофизиология эндокринной системы / под ред. Н.А. Смирнова. — М.: Бином, 2009. — 336 с.

4. Kushner, D. Calcium and the Kidney / D. Kushner // American Journal of Clinical Nutrition. — 2006. — Vol. 4, № 5. — P.561—579.

5. Parks, J. Hyperparathyroidism innephrolithiasis / J. Parks, F. Coe, M. Favus // Arch. Intern. Med. — 1980. — Vol. 140. — P.1479.

6. Пигарова, Е.А. Физиология обмена кальция в почках / Е.А. Пигарова // Ожирение и метаболизм. — 2011. — № 4. — С.3—8.

7. Беляева, А.В. Концентрационная функция почек при первичном гиперпаратиреозе / А.В. Беляева, Н.Г Мок-рышева, Л.Я. Рожинская // Ожирение и метаболизм. — 2009. — №1. — С.8—12.

8. Rejnmark, L. Nephrolithiasis and renal calcifications in primary hyperparathyroidism / L. Rejnmark, P. Vestergaard, L. Mosekilde // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — Vol. 96, № 8. — P.2377—2385.

9. The risk of renal stone events in primary hyperparathyroidism before and after parathyroid surgery: a controlled historical follow up study / C.L. Mollerup, P. Vestergaard, V.G. Fro^r // BMJ. — 2002. — Vol. 325. — P.807—810.

10. Mollerup, C.L. Renal stones and primary hyperparathyroidism: natural history of renal stone disease after successful parathyroidectomy / C.L. Mollerup, H. Lindewald // World

J. Surg. — 1999. — Vol. 23, № 2. — P.173—175.

11. Mollerup, C.L. Risk of renal stone events in primary hyperparathyroidism before and after parathyroid surgery: controlled retrospective follow up study / C.L. Mollerup // BMJ. — 2002. — Vol. 325, № 7368. — P.807.

12. Characteristics of patients surgically treated for primary hyperparathyroidism with and without renal stones / J.A. Soreide, J.A. van Heerden, C.S. Grant // Surgery. — 1996. — Vol. 120, № 6. — P.1033—1038.

13. Iglesias, P. Current treatments in the management of patients with primary hyperparathyroidism / P. Iglesias, J. Diez // Postgrad. Med. J. — 2009. — Vol. 85. — P. 15—23.

14. Витамин D и мочекаменная болезнь / С.А. Калинчен-ко, Е.А. Пигарова, Д.А. Гусакова // Consilium Medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С.97—103.

15. Алаев, Д.С. Нефролитиаз при первичном гиперпаратиреозе / Д.С. Алаев, И.В. Котова // Альманах клинической медицины. — 2013. — № 28. — С.58—60.

16. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза / И.И. Дедов, Л.Я. Рожинская, Н.Г. Мокрышева // Остеопороз и остеопатии. — 2010. — № 1. — С.13—18.

17. Reduced parathyroid vitamin D receptor messenger ribonucleic acid levels in primary and secondary hyperparathyroidism / I. Carling, J. Rastad, E. Szabo // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — P.2000—2003.

18. Familial hypercalcemia and hypercalciuria caused by a novel muta tion in the cytoplasmic tail of the calcium receptor / I. Carling, E. Szabo, M. Bai // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — P.2042—2047.

19. Guidelines for the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism / Summary Statement from the

Fourth International Workshop // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2014. — Vol. 99, № 10. — P.3561—3569.

20. Effect of 25 (OH) D Replacements in Patients With Primary Hyperparathyroidism (PHPT) and Coexistent Vitamin D Deficiency on Serum 25(OH) D, Calcium and PTH Levels: A Metaanalysis and Review of Literature / V.N. Shah, C.S. Shah, S.K. Bhadada // Clin. Endocrinol. — 2014. — Vol. 80, № 6. — P.797—803.

REFERENCES

1. Dedova II, Mel’nichenko GA ed. Racional’naja farmakoter-apija zabolevanij jendokrinnoj sistemy i narushenij obmena veshhestv, 2—e izdanie . Moskva : Litterra. 2013; 1080 p.

2. Dedova II, Mel’nichenko GA ed. Nacional’noe rukovodstvo po jendokrinologii. . Moskva : GJeOTAR—Media. 2013; 1072 p.

3. Smirnova NA ed. Patofiziologija jendokrinnoj sistemy . Moskva : Binom. 2009; 336 p.

4. Kushner D. Calcium and the Kidney. The American Journal of Clinical Nutrition. 2006; 4 (5): 561—579.

5. Parks J, Coe F, Favus M. Hyperparathyroidism in nephrolithiasis. Arch Intern Med. 1980; 140: 1479.

6. Pigarova EA. Fiziologija obmena kal’cija v pochkah . Ozhirenie i metabolizm . 2011; 4: 3—8.

7. Beljaeva AV, Mokrysheva NG, Rozhinskaja LJa. Koncentracionnaja funkcija pochek pri pervichnom giperparatireoze . Ozhirenie i metabolism . 2009; 1: 8—12.

8. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. Nephrolithiasis and renal calcifications in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96 (8): 2377—2385.

9. Mollerup CL, Vestergaard P, Frokj^r VG, Mosekilde L, Christiansen P, Blichert—Toft M. The risk of renal stone events in primary hyperparathyroidism before and after parathyroid surgery: a controlled historical follow up study. BMJ. 2002; 325: 807—810.

10. Mollerup CL, Lindewald H. Renal stones and primary hyperparathyroidism: natural history of renal stone disease after successful parathyroidectomy. World J Surg. 1999; 23 (2): 173—175.

11. Mollerup CL. Risk of renal stone events in primary hyperparathyroidism before and after parathyroid surgery: controlled retrospective follow up study. BMJ. 2002; 325 (7368): 807.

12. Soreide JA, van Heerden JA, Grant CS, Lo CY, Ilstrup DM. Characteristics of patients surgically treated for primary hyperparathyroidism with and without renal stones. Surgery. 1996; 120 (6): 1033—1038.

13. Iglesias P, Diez J. Current treatments in the management of patients with primary hyperparathyroidism. Postgrad Med J. 2009; 85: 15—23.

14. Kalinchenko SA, Pigarova EA, Gusakova DA, Pleshcheeva AV. Vitamin D i mochekamennaya bolezn’ . Consilium Medicum. 2012; 12 (14): 97—103.

15. Alaev DS, Kotova IV. Nefrolitiaz pri pervichnom giper-paratireoze . Al’manah klinicheskoj mediciny . 2013; 28: 58—60.

16. Dedov II, Rozhinskaja LJa, Mokrysheva NG, Vasil’eva TO. Jetiologija, patogenez, klinicheskaja kartina, diagnostika i lechenie pervichnogo giperparatireoza . Osteoporoz i osteopatii . 2010; 1: 13—18.

17. Carling I, Rastad J, Szabo E et al. Reduced parathyroid vitamin D receptor messenger ribonucleic acid levels in primary and secondary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 2000—2003.

18. Carling I, Szabo E, Bai M et al. Familial hypercalcemia and hypercalciuria caused by a novel muta tion in the cytoplasmic tail of the calcium receptor. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 2042—2047.

19. Guidelines for the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (10): 3561-3569.

20. Shah VN, Shah CS, Bhadada SK, Rao D. Effect of 25 (OH) D Replacements in Patients With Primary Hyperparathyroidism (PHPT) and Coexistent Vitamin D Deficiency on Serum 25(OH) D, Calcium and PTH Levels: A Meta—analysis and Review of Literature. Clin Endocrinol. 2014; 80 (6): 797-803.

Гиперпаратиреоз относится к группе эндокринных расстройств и развивается вследствие нарушения деятельности паращитовидных желез. Согласно статистическим данным, вторичный гиперпаратиреоз чаще всего поражает женщин – среди них заболевание встречается в 3 раза чаще, чем среди мужчин. Чем старше становится человек, тем выше риск появления расстройства. Среди людей, старше 50 лет уже 1% страдает теми или иными нарушениями работы паращитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз: причины, симптомы и способы лечения

Гиперпаратиреоз представляет собой избыточную выработку паратгормона, продуцируемого паращитовидными железами. Данный гормон отвечает за баланс кальция и фосфора в организме. Выделяют первичную, вторичную, третичную и алиментарную формы. Если первичная форма является следствием опухолевых процессов желез, то вторичная может развиваться, как следствие заболеваний других органов и систем или погрешностей питания. Надо отметить, что вторичный алиментарный гиперпаратиреоз и является следствием неправильного питания и дефицита витамина D и чаще встречается в ветеринарной практике. Среди эндокринных нарушений гиперапаратиреоз стоит на третьем месте по частоте.

Особенности заболевания

Повышенная выработка паратгормона приводит к нарушению обмена кальция в организме. В результате нарушается работа многих систем, однако наиболее сильно страдает опорно-двигательный аппарат и в частности кости, а также почки. В отличие от него гипопаратиреоз проявляет себя недостатком кальция и судорогами.

Из-за высокого содержания паратгормона происходит вымывание кальция из костей в плазму крови. Соответственно, содержание этого минерала в крови повышается. Кальций начинает оседать в тех органах и системах, где в норме его не должно быть. В результате формируются кальцинаты – скопления солей кальция – во внутренних органах; происходит кальцинация сосудов. Особенно сильно страдают сосуды и ткани почек. С течением времени у больного развивается мочекаменная болезнь, хпн (хроническая почечная недостаточность), остеопороз. В тяжелых случаях все может закончиться смертью от нарушения работы сердца, кровообращения, почечной недостаточности.

Увеличенный уровень паратгормона провоцирует также активизацию выработки витамина D3, что влечет за собой дополнительное всасывание кальция в кишечнике и рост его концентрации в организме. При этом ускоряется выведение фосфора с мочой. Все это усугубляет нарушение кальцие-фосфорного обмена. В ответ на это дополнительно усиливается выработка желудочного сока и ферментов поджелудочной железой.

Причины развития

Вторичный гиперпаратиреоз развивается постепенно и выражается гиперкальциемией (повышенное содержание кальция в крови) и гипофосфоремией (снижение уровня фосфора), которые свою очередь развиваются вследствие нарушения работы паращитовидных желез и выработки в большом количестве паратгормона. Следует сказать, что увеличение выработки гормона железами является нормой в ответ на появление дефицита кальция. Однако при наличии ряда заболеваний внутренних органов стимуляция работы паращитовидных желез приобретает патологическую форму и развивается вторичный гиперпаратиреоз.

Выделяют еще третичный гиперпаратиреоз, который представляет собой появление аденомы паращитовидной железы вследствие длительного вторичного гиперпаратиреоза.

В свою очередь вторичный гиперпапатиреоз делят на:

• Развившийся на фоне дефицита витамина D;
• Развившийся при хпн;
• Алиментарный.

Вторичный гиперпаратиреоз, развившийся из-за дефицита витамина D, часто возникает в северных регионах в условиях недостатка солнечных лучей, а также из-за нарушения его всасывания. Ряд болезней, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности, могут спровоцировать начало вторичного гиперпаратиреоза. Усугубление почечной недостаточности вызывает почечный гиперпаратиреоз, когда резко увеличивается вывод кальция из организма с мочой. При этом усиливается тенденция накопления в организме фосфора, что вызывает нарушение баланса этих элементов. При хпн и почечном гиперпаратиреозе отмечается, напротив, снижение в крови кальция и увеличение фосфора.

Алиментарный вторичный гиперпаратиреоз развивается в результате дефицита в питании кальция. Пищевой гиперпаратиреоз или гипопаратиреоз встречаются редко. Нарушение всасывания кальция и витамина D в кишечнике (синдром мальабсорбции) также является фактором риска развития болезни.

Гемодиализ, резекция желудка, тяжелые заболевания печени, рахит могут вызвать дефицит кальция и последующее развитие вторичного гиперпапатиреоза. В настоящий момент в связи с тем, что при хпн гемодиализ превратился в частую процедуру, отмечается большее распространение признаков вторичной формы заболевания.

Заболевания печени, особенно биллиарный цирроз, также приводят к развитию подобной паталогии.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз – своеобразная компенсаторная реакция организма в ответ на долгое время сохраняющийся дефицит кальция в крови. Это вызывает стимуляцию работа паращитовивидных желез и усиленное синтезирование паратгормона.

Различают еще псевдогиперпаратиреоз. Он проявляется при наличии в организме опухолей, способных генерировать вещества, подобные партгормону (эндокринные, молочных желез, бронхогенные).

Симптомы

Симптоматика обусловлена дефицитом кальция в костной ткани и его переизбытком в крови и иных органах. На начальной стадии болезнь протекает бессимптомно и может быть диагностирована только при детальном обследовании. На нее может указывать артериальная гипертензия, появляющаяся вследствие того, что кальций оказывает негативное влияние на тонус кровеносных сосудов.

Также первыми признаками могут служить:

• Жажда;
• Усиленное мочеиспускание;
• Головные боли;
• Мышечная слабость;
• Изжога;
• Эмоциональная лабильность;
• Склонность к депрессиям;
• Тревожность;
• Проблемы с памятью.

Далее может появиться ощущение трудностей при ходьбе и утиная походка. Вымывание кальция из костей приводит к их постепенному изменению – они размягчаются и начинают деформироваться. У больного появляется склонность к немотивированным переломам.

В начале заболевания человек может отмечать появление неловкости – он спотыкается на ровном месте, падает, испытывает затруднения со вставанием. О развивающемся вторичном гиперпаратиреозе могут свидетельствовать артралгии, появление периатрикулярных кальцинатов на конечностях

При отягощении болезни появляются следующие признаки:

• Боли в костях и мышцах;
• Боли в позвоночнике рассеянного характера;
• Остеопороз челюсти и расшатывание зубов;
• Деформация костей, вызывающая уменьшение роста (человек может стать ниже ростом на 10 см);
• Переломы костей при обычных движениях;
• Появление камней в почках;
• Землисто-серый цвет кожи.

Для переломов характерно отсутствие сильной болезненности. При этом они плохо заживают. После них остаются деформации.

Если гиперпаратиреоз имеет висцерапатическое течение, то симптоматика его достаточно специфична и напоминает желудочно-кишечную патологию. Наблюдается;

• Тошнота и рвота;
• Боли в желудке;
• Плохой аппетит;
• Вздутие живота;
• Резко падает вес.

На проблемы с кальцием могут указывать нефрокальцитоз и хроническая почечная недостаточность, пептические язвы, поражение поджелудочной железы и желчного пузыря, язва желудка.

У больных могут наблюдаться кальцификация роговицы и конъюктивы. В результате развивается конъюктивит, краснеют глаза.

Осложнения

Если болезнь не лечится, то возможно развитие гиперкальциемического криза. Его могут спровоцировать прием препаратов кальция, витамина D, диуретиков. В этом случае отмечаются:

• Подъем температуры;
• Боли в желудке;
• Сонливость;
• Нарушение сознания и кома.

Вторичный гиперпаратиреоз может вызвать развитие перебоев в работе сердечно-сосудистой системы – аритмии, стенокардию, гипертонию. Другие расстройства работы желез, в том числе гипопаратиреоз также негативно отражается на работе сосудов.

Диагностика

В силу того, что болезнь имеет многообразные симптомы и часто проявляет себя признаками, характерными для самостоятельных заболеваний, его диагностика может быть затруднена.

Для постановки диагноза следует провести биохимический анализ крови и мочи на определение содержания в них кальция и фосфора. Его делают, если подозревается и гипопаратиреоз. Щелочная реакция мочи, гиперфосфатурия, сниженная плотность, наличие белка и зернистых и гиалиновых цилиндров могут указывать на наличие паталогии равно как повышенная активность щелочной фосфатазы в крови и низкое содержание фосфора в сочетании с высокой концентрацией кальция или нормокальциемией. Если наличествуют такие изменения, требуется провести анализ крови на паратгормон. Его повышенное содержание от 5-8нг/мл будет свидетельствовать о гиперпапатиреозе.

О степени изменений костной ткани свидетельствуют данные КТ и МРТ. МРТ по информативности предпочтительнее, так как позволяет визуализировать любые видоизменения.

Также проводятся различные диагностические мероприятия, призванные выявить заболевание, вызвавшее вторичный гиперпаратиреоз.

Лечение

Лечение заболевание зависит от причин, его вызвавших. Параллельно должно производиться лечение основного заболевания и собственно гиперпаратиреоза. В зависимости от тяжести и течения оно может включать:

• Медикаментозную терапию;
• Гемодиализ;
• Хирургическое лечение.

Из препаратов назначают средства, влияющие на кальциевые рецепторы, что позволяет снизить выработку паратгормонов; биофосаты, замедляющие вымывание кальция; метаболиты витамина D; препараты фтора.

Гиперпаратиоризм излечивается сложно. Важно проводить терапию основного заболевания. Прогноз зависит от ранней постановки диагноза, степени поражения органов, правильности лечения.

Профилактика

Важно вовремя диагностировать и проводить лечение заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, так как именно они в первую очередь могут вызвать развитие симптоматики вторичного гиперпаратиреоза.

Здоровый образ жизни, активные занятия спортом, прогулки на свежем воздухе также можно считать одним из способов профилактики заболеваемости.

Гиперпаратиреоз — это болезнь, которая сопровождается избытком паратгормона, как следствие гиперплазии паращитовидных желез или опухолевых образований. Во время гиперпаратиреоза увеличивается количество Са в крови, в результате чего возникают патологии, в области почек и костной ткани. Гиперпаратиреоз наблюдается в большинстве случаев у женщин, больше в два-три раза, чем у мужской части населения. Гиперпаратиреозом часто страдают женщины от двадцати пяти до пятидесяти лет. Болезнь может иметь субклинический или смешанный характер, висцеропатическую, костную формы, и острую форму в виде гиперкальциемического криза.

Содержание статьи:

• Классификация и причины гиперпаратиреоза
• Вторичный гиперпаратиреоз
• Третичный гиперпаратиреоз
• Эктопированный гиперпаратиреоз
• Симптомы гиперпаратиреоза
• Диагностика гиперпаратиреоза
• Осложнения гиперпаратиреоза
• Лечение гиперпаратиреоза
• Прогноз гиперпаратиреоза
• Профилактика гиперпаратиреоза

Клиническая картина данного заболевания будет зависеть от первопричины, которая вызвала данный синдром. Лечебная тактика в разных случаях будет отличаться.

Классификация и причины гиперпаратиреоза

Выделяют четыре вида гиперпаратиреоза:

• псевдогиперпаратиреоз;
• третичный;
• вторичный;
• первичный.

Клинические проявления во всех видах сходны — вымывается из косной системы кальций, развивается гиперкальциемия.

При гиперпаратиреозе первичном у заболевания могут быть различные формы. Первичный гиперпаратиреоз провоцирует первичная патология паращитовидной железы. Как правило причиной развития первичного гиперпаратиреоза становится опухоль органа. Реже встречаются множественные аденомы, а еще реже — злокачественная опухоль. Типичны данные процессы преимущественно для пожилых людей, женщин перед менопаузой. Редко они будут характерны для молодого возраста, обычно тогда сочетаются с другими заболеваниями.

Первичный гиперпаратиреоз делится на 3 вида:

1. Первичный субклинический гиперпаратиреоз.

• бессимптомный;
• биохимический.

Первичный гиперпаратиреоз клинический.

Можно выделить следующие виды, которые зависят от симптомов:

• костный. Деформируются конечности, при заболевании человек может остаться инвалидом. Появление переломов происходит без наличия травм, восстанавливаются они медленно, плотность тканей костей уменьшается, развивается остеопороз.
• висцеропатическая форма;
• почечная: наблюдается мочекаменная тяжело протекающая болезнь, продолжительные колики и недостаточность в почках;
• перемешанная;
• желудочно-кишечная, могут возникнуть заболевания такие как панкреатит, язва 12-ти перстной кишки и язвы желудка, холецистит.

Гиперпаратиреоз (первичный), степень острая.

Развивается данная болезнь в паращитовидных железах при наличии:

• опухоли (аденомы);
• увеличенной железы (гиперплазии);
• рака (опухоли), имеет гормональный характер, происходит в одном проценте болезней.

В десяти процентов ситуаций у больных гиперпаратиреоз проходит в сочетании с опухолями, которые носят гормональный характер. К таким заболеваниям относятся: рак щитовидной железы, феохромоцитома.

Гиперпаратиреоз (первичный) носит часто наследственный характер.

Вторичный гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз (вторичный) может быть вызван уменьшенным составом Са в крови, когда причиной этого будут другие заболевания, а сами паращитовидные железы остаются здоровыми при этом.

В таком случае выделяют:

• интестинальную;
• почечную формы.

Увеличение синтеза паратгормона происходит:

• при почечной недостаточности;
• при недостатке D витамина;
• во время заболевания мальабсорбции.

В 50-70% случаев больные, которые находятся на гемодиалезе, страдают от вторичного гиперпаратиреоза. Вероятность развития синдрома повышается для пациентов, перенесших резекцию желудка. Кроме этого гипокальцемия возникает и у больных с тяжелыми заболеваниями печени, нарушениями обмена витамина D, при рахитоподобных заболеваниях и рахите.

Третичный гиперпаратиреоз

Образование гиперпаратиреоза (третичного) наблюдается в том случае, если вторичный гиперпаратиреоз много времени не лечили, связан он может быть также с возникновением паратиреоаденомы.

Впервые данное явление было замечено у пациентов, которые перенесли трансплантацию почки. Как оказалось, восстановление всех показателей не решило проблему повышенного уровня паратгормона в крови.

Эктопированный гиперпаратиреоз

Эктопированный гиперпаратиреоз или псевдогиперпаратиреоз происходит при опухолях, имеющих злокачественный тип (раке молочной железы и бронхогенном), которые имеют способность создавать паратгормоны, при наличии аденоматозах второго и первого вида.

Появление заболевания гиперпаратиреоза происходит в связи с избыточном количеством паратгормона, в результате чего он выводит из костной ткани кальций и фосфор. При этом кости теряют свою структуру, они становятся мягкими, наблюдается искривление, переломы могут происходить чаще, чем это может быть в обычных условиях.

Гиперкальциемия (состав кальция завышен в крови) провоцирует слабость мышц, выделяется с мочой избыточный Ca. Постоянное мочеиспускание сопровождается сильной жаждой, появляется нефролитиаз (болезнь почек), соли кальция образуются в почках.

Во время заболевания гиперпаратиреоз может возникнуть артериальная гипертензия, в результате воздействия на сосуды избыточного кальция.

Симптомы гиперпаратиреоза

Определить гиперпаратиреоз можно только при диагностике, так как он симптомов может не иметь. Клинические проявления будут зависеть от того, что поражено в большей мере — почки, кости, желудочно-кишечный тракт, неврологическая, психическая сферы.

Во время гиперпаратиреоза у больного может сразу развиваться несколько симптомов, которые связаны с поражением различных органов. Могут появиться заболевания, такие как язва желудка, мочекаменное заболевание, остеопороз и остальные.

К начальным симптомам болезни относятся:

• усталость;
• мышцы становятся более слабыми;
• головные боли;
• при движениях могут возникнуть трудности (во время длительных расстояний и при подъеме);
• походка становится переваливающейся;
• у больных наблюдается плохая память;
• часто наблюдается депрессивное состояние;
• неуравновешенность;
• общая вялость;
• возникает постоянная тревога;
• у больных в возрасте наблюдаются сильные расстройства, носящие психологический характер;
• кожный покров во время продолжительного гиперпаратиреоза приобретает серый цвет;
• боли в стопах;
• расшатывание и выпадение здоровых зубов;
• жажда;
• обильное мочеиспускание;
• значительное похудание.

Во время заболевания, на поздних сроках, часто болят руки и ноги, а также позвоночник. При остеопорозе могут расшатываться челюсти и можно потерять зубы, совершенно здоровые. Происходит деформация скелета человека, он становится меньшего роста. Переломы при заболевании заживают не быстро, даже с возникновением ложных суставов. Периартикулярные кальцинаты возникают во время болезни. Образовываются они в верхних и нижних конечностях. Аденома образовывается в шейной зоне там, где располагаются паращитовидные железы.

Характерных симптомов, во время гиперпаратиреоза висцеропатического не наблюдается, но могут быть:

• рвота;
• болевые ощущения в желудке;
• метеоризм;
• тошнота;
• плохой аппетит и уменьшение веса.

Больные часто страдают пептическими язвами. Они сопровождаются кровяными выделениями, появляются серьезные обострения заболеваний. Возникают симптомы болезни желчного пузыря, поджелудочной железы. Заболевание полиурии сопровождается симптомами сильной жажды, меньше становится плотность мочи. На поздних сроках болезни наблюдаются: почечная недостаточность, а также нефрокальциноз, впоследствии развивается уремия.

Во время гиперкальциемии и гиперкальциурии наблюдается склероз кальциноза сосудов, впоследствие чего происходит нарушение питания органов. В крови Са будет в увеличенном составе, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, давление повышается и появляется стенокардия. Синдром, который носит название «красного глаза», может возникнуть при кальцификации.

Больные страдают нарушением психической деятельности, наблюдается сонливость, утомляемость, снижение умственных способностей, могут появиться слуховые или зрительные галюцинации, полностью утратится воспроизводство произвольных движений.

Диагностика гиперпаратиреоза

На этапе первичного гиперпаратиреоза специфические симптомы могут не проявиться и установить диагноз будет сложно, но комплексная диагностика способна справиться с этой задачей.

Результаты складываются на основе следующих обследований:

• анализ мощи (общий).
• обследование на биохимию (пататгормон, Р, Са).
• обследование ультрозвуковое.
• МРТ и КТ, обследование с помощью рентгена.
• сцинтиграфия.

Осложнения гиперпаратиреоза

Гиперкальциемический криз — одно из самых тяжелых осложнений, которое может угрожать больному. К факторам риска относятся: прием витаминов D и кальция, а также тиазидных диуретиков (понижают в моче кальций) в избыточном количестве, продолжительный постельный режим. При гиперкальциемии может возникнуть криз мгновенно (Ca в крови от 3,5 до 5 ммоль/л, при составе от 2,15 до 2,50 ммоль/л), возникают симптомы острого характера.

В таком состоянии может наблюдаться повышенная температура тела 39-40 °С, рвота, боли в эпигатрии, сонливость, кома. Быстро увеличиваются ощущение слабости в теле и появляется обезвоживание. Могут возникнуть серьезные осложнения: развиваются мышечная атрофия, диафрагмы межреберных мышц. Появляются пептические язвы (кровяные), тромбозы, перфорации, отек легких.

Когда данное осложнение возникает, смертность составляет 60% и выше.

Спровоцировать его могут: беременность, инфекции, дегидратация, интоксикация, массивный выход кальция в кровь, запущенное состояние первичного гиперпаратиреоза.

Лечение гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе необходимо будет лечение в срочном порядке. Основным в лечении будет хирургическое вмешательство, при гиперкальциемическом кризе вмешательство проводится в экстренном порядке. Большая часть времени уходит на то, чтобы найти опухоли, когда проходит операция. Если обнаружена висцеропатическая форма заболевания, что подтверждено обследованием (высокая концентрация паратгормона), то в таком случае операция проводится даже без проведения топической диагностики.

Операционное вмешательство — один из основных методов, чтобы спасти пациента, если диагноз гиперпаратиреоз или его первичная форма.

Если пациенты возрастом выше пятидесяти лет, то операцию осуществляют:

• при обнаружении прогрессивного остеопороза;
• если норма креатинина от возрастной нормы меньше тридцати процентов;
• если состав Са выше 3 ммоль/л, если есть острые симптомы гиперкальциемии;
• если имеются осложнения, обусловленные гиперпаратиреозом первичным.

При принятии решения операцию не проводить, больные должны употреблять норму жидкости, которую им необходимо, больше двигаться, чтобы не возникла гиподинамия. При лечении противопоказаны сердечные гликозиды и тиазидовые диуретики. Также нужно следить за артериальным давлением, если у больных постменопауза, прописываются эстрогены. Через полгода нужно проходить обследование. Именно оно позволит определить состав креатинина плазмы, кальция, клиренса креатинина. Каждый год проводить обследование брюшной части с использованием ультразвукового метода.

При гиперплазии паращитовидных желез нужна подсадка желез. Их удаляют и добавляют в предплечье клетчатки.

Прогноз гиперпаратиреоза

Осуществлять прогнозы заболевания можно только в том случае, если заболевание диагностировали на первоначальных сроках и лечение провели вовремя.

Восстановление трудоспособности после лечения у больного костным гиперпаратиреозом связано с тем, насколько сильно была костная ткань повреждена. Если заболевание имело легкую форму, пациент может восстановиться после четырех месяцев, после лечения; при тяжелой форме восстановление происходит на протяжение двух лет. Если заболевание запущено, то трудоспособность будет ограничена.

Почечный гиперпаратиреоз — заболевание более тяжелое. Выздоровление прежде всего зависит от того, насколько были поражены почки до операции. Если операция не будет проводиться, то больные могут остаться инвалидами или умирают от недостаточности в почках.

Прогноз гиперпаратиреоза

Осуществлять прогнозы заболевания можно только в том случае, если заболевание диагностировали на первоначальных сроках и лечение провели вовремя.

Восстановление трудоспособности после лечения у больного костным гиперпаратиреозом связано с тем, насколько сильно была костная ткань повреждена. Если заболевание имело легкую форму, пациент может восстановиться после четырех месяцев, после лечения; при тяжелой форме восстановление происходит на протяжение двух лет. Если заболевание запущено, то трудоспособность будет ограничена.

Почечный гиперпаратиреоз — заболевание более тяжелое. Выздоровление прежде всего зависит от того, насколько были поражены почки до операции. Если операция не будет проводиться, то больные могут остаться инвалидами или умирают от недостаточности в почках.

Профилактика гиперпаратиреоза

После операции назначают обезболивающие лекарства, для того чтобы избежать пневмонии. Также может возникнуть тетания, серьезное осложнение. Образоваться оно может на протяжение 24 часов после хирургического вмешательства или на протяжение нескольких дней и месяцев.

Во время гипокальциемии назначают витамин D. Лечение после операции непосредственно зависит от того, какой характер носит заболевание.

Больным после перенесения операции, необходимо пройти наблюдение в диспансере. Проводить периодические обследование и непосредственно делать рентгенологическое исследование. После операции, когда больные приходят в себя, нормализуются биохимические показатели, но остается деформация, где были переломы.

Если гиперпаратиреоз был вторичным или третичным, то лечение предстоит не легкое. Пересадка почек способна продлить жизнь у заболевших на десять лет и более.

Эффективным методом в лечении является применение витамина D.

Если заболевание имело острую форму, то трудоспособность у больных может резко снизиться или вовсе быть потеряна. А при удалении паратиромы, период восстановления может проходить от шести до двенадцати месяцев. Реабилитационный период из-за изменения, которые произошли в почках или костной ткани, может быть увеличен до трех лет.

Одним из самых хороших способов профилактики заболевания может быть санаторное лечение. В санатории можно пройти лечение с применением грязей, минеральных вод. Также при санаторном лечении всегда имеются квалифицированные специалисты и новейшее оборудование.

Если правильно соблюдать все предписания врача, то лечение будет эффективным. В течение нескольких дней или месяцев можно почувствовать себя значительно лучше после перенесенного заболевание или после хирургического вмешательства. Необходимо также соблюдать назначенную врачом диету, регулярно проходить обследование и сдавать необходимы анализы, для того чтобы определить картину выздоровления. Не стоит подвергать организм сильным нагрузкам, только если они необходимы в ходе лечения. Все изменения, которые происходят в результате лечения, необходимо контролировать и консультироваться с лечащим врачом.

Если назначена диета, необходимо ее соблюдать, так как это в значительной части способствует выздоровлению. Результаты должны быть положительными если все предписания будут соблюдаться вовремя. От правильного лечения зависит скорейшее выздоровление и возвращение к нормальной жизни.

Гиперпаратиреозом называется заболевание, при котором в крови пациента наблюдается повышенное содержание паратиреоидного гормона или, как его еще называют, паратгормона. Данный гормон вырабатывается паращитовидными, расположенными в переднем отделе шеи. Его функцией является регулирование обмена кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз может быть нескольких видов:

1. Первичная форма. В этом случае повышенная выработка паратгормона паращитовидными железами возникает на фоне их гиперплазии или злокачественного перерождения. Заболевание чаще всего поражает женщин, находящихся в периоде постменопаузы.
2. Вторичная форма. Возникает как осложнение некоторых заболеваний, при которых также страдает фосфорно-кальциевый обмен. Например, вторичный гиперпаратиреоз часто наблюдается при синдроме мальабсорбции, приводящем к гипокальциемии или на фоне хронической почечной недостаточности, сопровождающейся гиперфосфатемией и дефицитом витамина D.
3. Третичная форма. Возникает на фоне длительно протекающего первичного гиперпаратиреоза и обусловлена аденомой паращитовидной железы.
4. Псевдогиперпаратиреоз. Возникает при ряде злокачественных новообразований, например, при раке молочной железы или бронхогенном раке легкого. Паталогический механизм развития этой формы заболевания связан с тем, что злокачественные клетки некоторых видов опухолей обладают способностью самостоятельно секретировать паратгормон.

Симптомы гиперпаратиреоза

Наиболее типичными симптомами гиперпаратиреоза являются:

1. Мочекаменная болезнь;
2. Повышенная хрупкость костной ткани;
3. Учащенное мочеиспускание;
4. Повышенная утомляемость;
5. Боли в брюшной полости;
6. Ухудшение памяти;
7. Депрессивные состояния;
8. Боли в суставах и костях;
9. Потеря аппетита, тошнота, иногда рвота.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительно протекающее заболевание вызывает серьезные расстройства фосфорно-кальциевого обмена в организме, что является основной причиной возникновения осложнений. К ним можно отнести:

1. Остеопороз. Кости теряют содержащийся в них кальций, в результате чего становятся слишком хрупкими и под воздействием даже совсем небольшого физического усилия может наступить их перелом.
2. Мочекаменная болезнь. Организм стремится вывести излишний кальций, содержащийся в сыворотке крови, через почки. Это способствует отложению в их чашечно-лоханочной системе солей кальция, образующих достаточно плотные конкременты.
3. Артериальная гипертензия.

Диагностика гиперпаратиреоза

Если у вас однажды будет обнаружено повышенное содержание кальция в крови, то это еще не является точным признаком того, что вы страдаете гиперпаратиреозом. Точный диагноз может быть установлен только в том случае, когда гиперкальциемия сочетается и с повышенной концентрацией паратгормона. В качестве методов дополнительной диагностики гиперпаратиреоза проводят следующие исследования:

1. Анализы мочи (общий, Нечипоренко, Зимницкого). Они позволяют оценить выделительную способность почек и выявить возможные сопутствующие их заболевания;
2. Остеоденситометрия. Данный метод диагностики гиперпаратиреоза позволяет оценить плотность костной ткани.
3. Экскреторная урография. Позволяет обнаружить почечные камни, оценить их размер и локализацию.
4. УЗИ паращитовидных желез.
5. Сцинтиграфия паращитовидных желез.

Лечение гиперпаратиреоза

Терапия гиперпаратиреоза проводится далеко не во всех случаях. Если у пациента сохранена функция почек, плотность костной ткани незначительно уменьшена, а уровень гиперкальциемии невысокий, то ему может быть рекомендовано только наблюдение у эндокринолога. В этом случае он будет должен каждые полгода сдавать кровь на содержание кальция, а остальные методы диагностики гиперпаратиреоза используются по показаниям.

При опухолевом поражении паращитовидных желез может потребоваться хирургическое вмешательство. Операция может быть проведена в амбулаторных условиях и под местной анестезией. Осложнения ее бывают крайне редко.

Диета при гиперпаратиреозе

Все пациенты, страдающие гиперпаратиреозом, должны не только наблюдаться у врача и при необходимости получать лечение, но и придерживаться правильного образа жизни и, конечно же, питания.

Так как в крови пациентов с этой патологией отмечается повышенное содержание кальция, то диета при гиперпаратиреозе должна включать в себя минимум продуктов, богатых кальцием. Поэтому прежде всего из нее следует исключить молоко и молочные продукты.

Учитывая, что излишки кальция организм выводит с мочой и это создает предпосылки для нефролитиаза, то диета при гиперпаратиреозе подразумевает и употребление пациентами ежедневно не менее 6 – 8 стаканов жидкости.

Прогноз при гиперпаратиреозе

Прогноз данного заболевания прежде всего определяется длительностью его протекания и схемой лечения. При хирургическом лечении трудоспособность пациентов обычно восстанавливается в течении трех месяцев, а изменения в костях исчезают спустя один-два года. При почечных формах заболевания прогноз гиперпаратиреоза менее благоприятный.