Этиология и патогенез хронического холецистита и жкб

Желчнокаменная болезнь(холелитиаз) – заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием осложнений.

Таблица 5.13.

Основные факторы риска развития желчнокаменной болезни

Возраст	Пожилой и старческий
Пол	Женский
Медикаменты	Производные фибратов, контрацептивы, эстрогены в период менопаузы, прогестерон, октреотид, цефтриаксон
Анамнез	Холелитиаз у матери
Состояние питания	Ожирение, быстрое похудание, полное парентеральное питание, голодание.
Заболевания и состояния	Беременности (множественные), болезнь Крона, гипертриглицеридемия, сахарный диабет, хронический гемолиз, цирроз печени, инфекция билиарной системы, дуоденальные и холедохальные дивертикулы, стоволовая ваготомия, резекция желудка, низкий уровень холестерина и липопротеидов высокой плотности.

Камнеобразование в билиарной системе является результатом дестабилизации физико-химического состояния желчи, изменения степени дисперсности макромолекулярных комплексов желчи и нарушения коллоидальной устойчивости желчи. В этих условиях наблюдается выпадение в осадок основных компонентов желчи (холестерина, билирубина, неорганических и органических солей кальция и муциновых гликопротеидов). К образованию конкрементов ведут три основные причины:

• нарушение липидного обмена,

• инфицирование желчи,

• застой желчи.

Чаще имеет место нарушение холестеринового обмена с перенасыщением желчи холестерином, что является фактором, предрасполагающим к образованию холестериновых камней, вследствие чего желчь получила название литогенной.

Составные компоненты желчи (билирубин, холестерин) находятся в растворенном состоянии под влиянием желчных кислот. В норме соотношение желчных кислот к содержанию в желчи холестерина составляет 15:1. При увеличении холестерина в желчи или недостатке желчных кислот коэффициент соотношения между ними резко изменяется, холестерин не удерживается в растворе и выпадает в осадок, способствуя образованию камней.

Перенасыщение желчи холестерином возникает при избыточной секреции холестерина в желчь (при ожирении, употреблении пищи, содержащей большое количество жира, холестерина) и при уменьшении секреции в желчь эндогенных детергентных растворителей холестерина — желчных кислот за счет:

• снижения их синтеза из-за избытка эстрогенов в крови (при беременности, во время менструального цикла, гормональных расстройствах, применении гормональных противозачаточных средств);

• при депонировании желчных кислот в желчном пузыре (гипокинезия, атония, продолжительное голодание) выключается часть желчных кислот из энтерогепатической циркуляции;

• при функциональной недостаточности печеночных клеток (гепатит, цирроз) также наблюдается снижение образования желчных кислот.

Кроме того, играет роль снижение секреции в желчь фосфолипидов, которые также как и желчные кислоты, удерживают в растворенном виде холестерин, билирубин и препятствуют выпадению их в осадок.

Немаловажное значение имеет и застой желчи в желчном пузыре, приводящий к всасыванию воды и желчных кислот, что ведет к сгущению содержимого и также способствует образованию камней. Застой желчи может быть обусловлен механическими факторами, затрудняющими отток желчи из желчного пузыря: повышением внутрибрюшного давления (при беременности); опущеним внутренних органов; выраженным метеоризмом (аэрохолия); анатомическими изменениями желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы пузырного или общего желчного протока); сдавлением общего желчного протока (напр. увеличенными лимфатическими узлами); воспалительным процессом, стриктурами в области фатерова сосочка.

Кроме механических факторов к застою желчи приводят также и функциональные нарушения моторики ЖВП при расстройстве нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря (дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому типу). У большинства больных ЖКБ опорожнение желчного пузыря в ответ на прием пищи или экзогенную стимуляцию холецистокинином нарушено. Наблюдается снижение моторной активности желчного пузыря и его ареактивность на нормальный уровень циркулирующего холецистокинина. При этом желчный пузырь может быть значительно гипертрофирован.

К камнеобразованию могут также привести инфекции, воспалительные, аллергические, аутоиммунные процессы в желчном пузыре. Некоторые микроорганизмы, особенно кишечная палочка, выделяют в окружающую среду -глюкоронидазу, которая способна превращать растворимый конъюгированный билирубин в свободный, нерастворимый, что ведет к образованию билирубиновых камней.

Образованию желчных камней часто предшествуют воспалительные изменения в стенке желчного пузыря, обусловленные не только микроорганизмами, но и аллергическими, аутоиммунными процессами. При воспалении слизистая оболочка желчного пузыря выделяет экссудат, слизь, на которых может происходить отложение кристаллов холестерина и билирубината кальция. Так образуются смешанные по составу камни.

По химическому составуразличают холестериновые, билирубиновые (пигментные) и смешанные желчные камни.

Холестериновые камнисодержат в основном холестерин, имеют круглую или овальную форму, слоистую структуру. Их диаметр обычно составляет от 4–5 до 12–15 мм. Типичная для них локализация — жёлчный пузырь. Формирование холестериновых камней происходит в две фазы с образованием жидких кристаллов, их агломерацией, насыщением кристаллов холестерином (холестерин/фосфолипиды >1,0) и последующей кристаллизацией холестерина.

Пигментные (билирубиновые) камнихарактеризуются малыми размерами, обычно множественны. Они жёсткие, хрупкие, совершенно гомогенные, располагаются как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках. Пигментные камни состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов (билирубинат кальция). Черные мелкие плотные пигментные камни составляют 70% всех рентгеноконтрастных камней желчного пузыря. Предрасположением к образованию черных пигментных камней, состоящих преимущественно из билирубината кальция, служат следующие факторы: хронический гемолиз (гемолитические анемии, анемия В12,имплантированные искусственные клапаны сердца и др.); цирроз печени; инфекция билиарного тракта (E. Coli, Clostridium Sp.).

Наряду с холестериновыми (одиночными) и чисто пигментными конкрементами, часто встречаются множественные смешанные камни, имеющие самую разнообразную форму. В их состав входят холестерин, билирубин, жёлчные кислоты, белки, гликопротеиды, различные соли, микроэлементы.

Холецистит— воспаление стенки желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, чаще всего возникающее вторично на фоне ЖКБ. Иногда причиной холецистита может быть дискинезия желчевыводящих путей, паразитарные инвазии. Различают две формы холецистита:

• калькулезный;

• бескаменный

По течению:

• острый;

• хронический

Хронический холецистит протекает с явлениями обострений (рецидивов), которые следует рассматривать как острое заболевание.

Острый холецистит — острое воспаление стенки жёлчного пузыря, чаще всего развивающегося как осложнение ЖКБ, вследствие обструкции пузырного протока камнем. Наиболее частыми (50-85%) причинами возникновения острого воспаления желчного пузыря являются:

• инфицирование желчи кишечной палочкой, клебсиеллой, стрептококками группы D, реже — стафилококком, энтерококком и клостридиями.

• аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря в результате заброса в его полость сока поджелудочной железы (действие фосфолипазы на лецитин желчи, приводящее к образованию лизолецитина).

• воспаление желчного пузыря на фоне глистных инвазий (аскаридоз), а также у больных с вирусными гепатитами.

Инфекция в желчный пузырь попадает тремя путями:

• восходящим путем из кишечника — энтерогенный путь (из стенки жёлчного пузыря чаще всего высевают кишечную микрофлору); Данному пути распространения инфекции способствуют гипотония сфинктера Одди, ахлоргидрия либо гипохлоргидрия желудочного сока.

• гематогенным путем из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене; Способствуют этому пути распространения инфекции нарушения барьерной функции тонкокишечного эпителия и печени.

• лимфогенным путем при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии, нагноительных процессах в легких. Особенное значение лимфогенный путь распространения инфекции имеет значение при шеечном холецистите, так как область шейки пузыря имеет богатую систему лимфатических коллекторов, тесно связанных с брюшиной.

Вместе с тем, следует помнить, что инфицированная желчь не вызывает поражения желчного пузыря без предрасполагающих к воспалению факторов — застоя желчи и повреждения стенок органа.

Застою желчи способствуют:

• органические нарушения путей оттока желчи в результате сдавления или перегиба шейки желчного пузыря, протоков, закупорки протоков камнем, слизью, в редких случаях – гельминтами; дискинетические расстройства желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушение тонуса и двигательной активности билиарного тракта, развившееся под влиянием нарушений режима питания (ритма, количества, качества употребляемой пищи, главным образом переедания, и употребления жирной пищи);

• рефлекторные влияния на желчный пузырь со стороны других органов ЖКТ по пути висцеро-висцеральных взаимодействий.

• психоэмоциональные перегрузки, хронический стресс,гиподинамия, нарушение обмена веществ, приводящее к изменению химического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет).

Повреждение стенки желчного пузыря возможно в результате:

• травматизации конкрементами;

• травматизации повышенным внутрипузырным давлением, растяжением стенок пузыря, вызывающим нарушение трофики его стенки;

• раздражения слизистой оболочки желчью с измененными физико-химическими свойствами (литогенная желчь);

• при раздражении слизистой оболочки панкреатическими ферментами, попадающими в общий желчный проток при патологии сфинктера Одди;

• нарушения кровообращения в его стенке (при атеросклерозе, — абдоминальная ишемическая болезнь), гипертонической болезни, застое крови по большому кругу кровообращения, при портальной гипертензии

• при сочетании указанных факторов.

Выделяют катаральную, флегмонозную и гангренозную формы острого холецистита; отдельно выделяют абсцесс, эмпиему, гангрену жёлчного пузыря и эмфизематозный холецистит.

Острый катаральный холецистит— воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками желчного пузыря.

Флегмонозный холецистит— гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоёв жёлчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.

Гангренозный холецистит— частичный или тотальный некроз стенки жёлчного пузыря. При перфорации стенки пузыря жёлчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит).

Эмпиема жёлчного пузыря— гнойное воспаление жёлчного пузыря, сопровождающееся скоплением значительного количества гноя в его полости.

Эмфизематозный холециститхарактеризуется скоплением газа в жёлчном пузыре вследствие размножения анаэробной микрофлоры.

Хронический холецистит– хроническое воспаление желчного пузыря, является исходом перенесенного острого холецистита, но может с самого начала протекать как хронический процесс.

Причины возникновения, условия инфицирования желчи, пути проникновения в желчный пузырь патогенной микрофлоры те же, что и при развитии острого холецистита.

Большую роль в развитии хронического холецистита играют нарушения моторно-тонической функции желчного пузыря, приводящие к застою желчи и замедлению ее эвакуации. Учитывая ведущую роль ЦНС в регуляции сократительной функции желчного пузыря и желчных протоков, любые неврозы и стрессовые ситуации могут приводить к развитию дисфункциональных расстройств билиарной системы и предрасполагают к возникновению и хронизации воспаления в желчном пузыре.

Если хроническое воспаление в желчном пузыре не развивается на фоне ЖКБ, то, тем не менее, хронический бескаменный холецистит (ХБХ) рассматривается как физико-химическая стадия развития калькулезного процесса.

Хронический холецистит подразделяется на:

• калькулезный

• бескаменный.

По степени тяжести:

• легкая;

• средней тяжести;

• тяжелая форма.

По стадиям заболевания:

• обострения;

• ремиссии.

По наличию осложнений:

• не осложненный;

• осложненный.

По характеру течения:

• первично-хронический,

• монотонный;

• хронический рецидивирующий;

• резидуальный.

Патогенез хронического панкреатита

Органы внутренней секреции играют особую роль в жизнедеятельности нашего организма. От их способности синтезировать важные гормоны и ферменты зависит общее состояние и слаженное функционирования всех внутренних систем. Поджелудочную железу (pancreas) можно назвать наиболее важным секреторным органом. Нарушение ее функционирования ведет к тяжелым повреждениям и общим нарушениям.

Важность работы поджелудочной невозможно переоценить. Без нее человек не сможет переваривать и усваивать пищу, нарушится работа кишечника, стенки клеток станут непроницаемыми,  и прервется доставка питания в них. Большинство ферментов, необходимых для пищеварения синтезируются только в тканях поджелудочной железы. В ней же находятся островки эндокринных клеток, производящие регуляторы глюкозы. От нее зависит своевременный выброс ферментов в кишечник и гормонов в кровь.

Воспаление тканей поджелудочной железы или панкреатит сразу вызывает целый каскад нарушений в различных системах. Поэтому очень важно своевременно распознать симптомы панкреатита, его патогенез, и принять срочные адекватные меры лечения.

Панкреатит

В клинической практике панкреатит не является конкретным заболеванием, это собирательное понятие, объединяющее болезни различной этиологии, но схожие по патогенезу, то есть провоцирующие воспаление тканей поджелудочной железы.

По характеру причин, повлекших воспалительную реакцию тканей, выделяют несколько разновидностей панкреатита, это:

1. Острый. Диагноз ставится при выраженном приступе боли, острого режущего характера, сопровождающейся неудержимой рвотой и слабостью. Острый панкреатит является наиболее опасной формой заболевания, так как развивается на фоне внезапного перекрытия оттока панкреатического сока или сильного отека тканей. Именно острый вид болезни чаще всего провоцирует развитие осложнений.
2. Реактивный. Вид воспаления, имеющий так же острый характер, и возникающий на фоне острого спазма протока, перекрывающего выход панкреатическим ферментам. Реактивной форме обычно предшествует острое воспаление брюшины.
3. Хронический. Вид патологии, отличающийся медленным незаметным течением, на фоне постоянного присутствия провоцирующего фактора.

Хроническая форма имеет несколько разновидностей, это:

• гипоферментный, при котором снижается синтез пищеварительных ферментов;
• гиперферментный, при котором происходит интенсивный выброс панкреатических ферментов.

Несмотря на то, что острый панкреатит считается более опасной формой, диагностика его не представляет сложностей, а лечение всегда дает положительные результаты. На много хуже, когда вопрос касается хронического воспаления поджелудочной железы. Болезнь может десятилетиями не давать о себе знать или маскироваться под другие патологии. Первые симптомы появляются, когда происходят серьезные изменения или разрушения паренхимы с развитием фиброза. Поэтому информация об особенностях патогенеза хронического панкреатита поможет избежать тяжелых осложнений.

Особенности и причины  патологии

Хроническим панкреатитом называют воспалительные процессы поджелудочной железы, для которых характерно прогрессирующее и рецидивирующее течение с нарастанием очаговых или деструктивных изменений паренхимы, протоковой системы, развитием фиброза и нарушением эндокринных функций.

В работе человеческого организма прослеживается прочная взаимосвязь всех органов, особенно тесно прослеживается связь пищеварительной системы и эндокринных органов. Так же как поджелудочная железа влияет на качество работы органов пищеварения, нарушения в каждом из них могут повлиять на ее состояние, и спровоцировать неполадки.

Поэтому в подавляющем большинстве случаев  медленно протекающий воспалительный процесс возникает в окружении больных органов пищеварительной системы или эндокринных желез. Это и создает сложности при диагностике, так как картина симптоматики совершенно не специфична для панкреатита, а больше подходит для холецистита, гастрита или дискинезии протоков.

Чаще всего провоцирующими факторами становятся такие патологии как:

• сочетание хронического холецистита и ЖКБ;
• дуоденальный рефлюкс на фоне хронического гастрита;
• язвенные изъявления желудка и 12-ти перстной кишки;
• вирусные инфекции, такие как гепатит или брюшной тиф;
• системный атеросклероз сосудов;
• острый панкреатит.

Так же вызвать воспаление хронического характера может:

• неправильное питание, пристрастие к острой, жирной и обильной пище;
• отравление парами тяжелых металлов в профессиональной деятельности;
• бытовое отравление;
• злоупотребление крепкими алкогольными напитками.

Это интересно! Доказательная база зависимости количественного употребления острой пищи и алкоголя существует только в теории. На практике же хронический панкреатит в подавляющем большинстве случаев встречается у пожилых женщин не только не употребляющих алкоголь, но и не курящих.

В связи с этим выведена теория о предрасположенности к развитию эндокринных патологий людей с ранимой и неустойчивой нервной системой. Стресс или психологическая травма  сопровождаются выбросом определенных гормонов, что вызывает спазм гладкой  мускулатуры преимущественно сосудов брюшной полости. Регулярные спазмы, нарушающие нормальное кровообращение создают благоприятные условия для развития хронического воспалительного процесса.

Нередко хронический панкреатит является исходом острой формы заболевания. Достаточно много людей, особенно в активном возрасте не хотят прерывать профессиональную деятельность на время лечения и пытаются купировать приступы самостоятельно, применяя народные рецепты и сомнительные советы знахарей. В итоге острый воспалительный процесс  продолжает развиваться, а снижается лишь интенсивность симптомов. Так постепенно процесс становится хроническим.

Механизм поражения при панкреатите

Независимо от характера патологии повлекшей застой панкреатического сока, ситуация всегда заканчивается ранней активацией ферментов липазы и трипсина. Если в норме они активируются в полости 12-ти перстной кишки, то при нарушении проходимости выводного протока сок, насыщенный этими ферментами сок остается на месте, происходит застой и, как следствие, переваривание тканей самой железы.

К примеру, фермент липаза необходим для переработки жиров. Если он накапливается в железе, начинается жировая дистрофия клеток самого органа.

Трипсин производится для переработки белков. Переизбыток трипсина в поджелудочном соке из-за нарушенного оттока неизменно вызовет воспаление и постепенную смерть клеток.

В любом случае гибнет, железистый слой и его замещают соединительные волокна, что  приводит к склерозирование паренхимы. Патологический процесс развивается очень медленно, замещение клеток может длиться годами. Первые тревожные звоночки больной почувствует только при развитии стойкой панкреатической недостаточности, когда в наличии хронического панкреатита не будет ни каких сомнений.

Зачастую причиной хронического воспаления становится инфекционное заражение. Происходит это при нарушении пищеварительной моторики, например:

• дуоденальный рефлюкс;
• холедохо-панкреатический рефлюкс.

Патогенная микрофлора получает возможность проникнуть из желчного пузыря или кишечника в ткани поджелудочной железы. Происходит постепенное медленно развивающееся инфекционное воспаление.

Достаточно часто хронический панкреатит возникает на фоне хронического холецистита. Больные с холецисто-панкреатитом завсегдатаи отделений госпитальной хирургии.

Иногда застой панкреатического сока может спровоцировать формирование и рост кальцинатов – камневых образований. А так же образование других препятствий, например, спазм, стеноз, опухолевое образование  печеночно – поджелудочной ампулы или недостаточность сфинктера Одди, за счет чего происходит заброс дуоденального содержимого в поджелудочный проток (вирсунгов проток).

Как следствие всех этих нарушений возникает сгущение ферментативной жидкости, замедляется или прекращается ее отток, резко повышается концентрация белка, образуются пробки, закупоривающие другие отделы протоков поджелудочной. От чего начинается отек тканей, увеличение размеров органа и интоксикация всего организма.

В зависимости от патогенеза, по которому происходит развитие заболевания, различают такие виды хронического панкреатита как:

• отечный;
• калькулезный;
• склерозирующий;
• паренхиматозный.

Важным моментом является распознавание клинических проявлений, которые могут подсказать этиологию тяжелой патологии, и заставить своевременно обратиться к врачу, пока не начался панкреонекроз.

Клиническая картина

Патанатомия  хронического панкреатита представляет различную картину, соответствующую стадии заболевания.

1. Начальная стадия. Обычно развивается первые 10 лет. Для нее характерно чередование периодов обострения и ремиссии, причем частота обострений увеличивается с течением времени. Основным симптомом является боль. Интенсивность и локализация боли зависит от расположения пораженного участка:

• воспаление головки поджелудочной вызывает боли в правом подреберье;
• воспаление тела железы – боли в центральной части живота;
• воспаление хвоста – боли в левом подреберье.

Больные жалуются на тянущую тупую боль, опоясывающего характера. Диспепсические симптомы отсутствуют.

2. Вторая стадия. Начинается развитие внешнесекреторной недостаточности. В этот период болевой синдром отходит на второй план, уступая первенство диспепсическим признакам. Приступа тошноты практически всегда заканчиваются рвотой, так как ослаблен сфинктер пищевода, и содержимое желудка постоянно поднимается наверх.
3. Третья стадия (осложнений). Усиливается диспепсический комплекс, присоединяются отрыжка, сильная тяжесть даже на голодный желудок, урчание и метеоризм. По мере прогрессирования нарушается стулообразование. Больные быстро теряют вес, на коже появляются ангиомы – красные сосудистые образования.

Дальнейшая гибель клеток ведет к развитию сахарного диабета, а патологические изменения становятся необратимыми и остаются на всю жизнь.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

1. Фамилия, имя, отчество больной:

2. Возраст: 57 лет

3. Пол: женский

4. Дата, час поступления в клинику:

5. Профессия: медсестра

6. Место работы: пенсионерка

7. Домашний адрес:

8. Кем направлена: обл. поликлиника

9. Диагноз при поступлении: ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит

ЖАJІОБЫ БОЛЬНОЙ

На момент поступления и момент курации предъявляет жалобы на тупые, ноющие боли в правом подреберье, средней интенсивности, возникающие после приема жирной и жареной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область; изжогу, горечь во рту, тошноту, умеренное вздутие живота, поносы, а также периодическое повышение цифр артериального давления, сопровождающееся головной болью в височной области, легким головокружением, слабостью.

АНАМНЕЗ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной с января 2008 года, когда стала отмечать после приема жирной и жареной пищи горечь во рту, тошноту. В связи с данными проявлениями заболевания регулярно начала принимать аллохол по 1 таблетке два раза в день, после приема которого наблюдался положительный эффект. Спустя около 2-х месяцев присоединились изжога, вздутие живота, тупые, ноющие боли в правом подреберье, возникающие после приема жирной и жареной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область, не купирующиеся приемом аллохола. В связи с этим курируемая больная стала избегать приема жареной и жирной пищи, продолжала регулярно принимать аллохол, однако диспептические явления, боли в правом подреберье продолжали беспокоить. В феврале 2007 года с данными жалобами обратилась поликлинику областной больницы г. Запорожье, где была обследована (УЗИ органов брюшной полости от 13.02.2007 — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью) и направлена в ЗОКБ с диагнозом «ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит» для проведения плановой холецистэктомии.

АНАМНЕ3 ЖИЗНИ БОЛЬНОЙ

Больная родилась в семье рабочих, была вторым ребенком в семье. На момент рождения ребенка родители ее были практически здоровы. В период раннего детства развивалась согласно возрастных норм. В детстве от сверстников в развитии не отставала, в школе училась на оценки «хорошо» и «отлично», предпочитала гуманитарные дисциплины. После окончания школы в 1967 г. поступила в Запорожское медицинское училище, по окончании которого получила специальность медицинской сестры. С 1975 г. по специальности работала в поликлинике  до выхода на пенсию с 2008 года. В 1976г. вышла замуж, имеет двух дочерей (со слов больной, было две беременности, закончившихся родами). Со слов больной, материально-бытовые условия жизни семьи удовлетворительные, заработок семьи отмечает как достаточный. Проживает в частном доме с мужем, площадью около 100 м2, помещение светлое, сухое, теплое, проветривается регулярно. Режим питания длительное время не соблюдала, указывает на частые переедания, соблюдать режим начала при появлении диспептических явлений и болей в правом подреберье. Одеждой по сезону обеспечена.

В прошлом часто болела ОРЗ, в детстве — корью, краснухой. Хирургических вмешательств, травм не было. Производственные вредности отрицает, вредных привычек не имеет (курение, употребление алкоголя). Туберкулез, вирусные гепатиты, сифилис, токсоплазмоз, психические, нервные, эндокринные заболевания у себя, по линиям отца и матери отрицает.

Аллергия на пенициллин, новокаин, анальгин.

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Рост 168 см, вес 83 кг, конституция нормостеническая. Температура 36,5 °С

2. Кожа бледно-розовой окраски, умеренно влажная, цианотичность не обнаруживается, пигментация умеренная. Сыпей, кровоизлияний, рубцов, пролежней, очагов депигментации нет, шелушение не отмечается. Волосы на голове светлые, блестящие, мягкие, умеренной длины. Оволосение по женскому типу. Ногти не слоятся, ногтевая пластинка твердая, блестящая, исчерченность продольная. Дермографизм белый, выраженный, появляется мгновенно, исчезает через 40 сек. Подкожная клетчатка выражена умеренно (толщина кожной складки в левом подреберье 2 см), распределена равномерно. Участков уплотнения, отеков нет. Тургор и эластичность удовлетворительные.

3. Костная система: при надавливании и поколачивании болезненности в костях не выявляется. Кости обычной толщины, развиты пропорционально, изменений величины и формы костей нет. Патологические искривления позвоночника не обнаруживаются. Череп мезенцефальной формы, верхняя и нижняя челюсти без выраженных особенностей, грудная клетка нормостеническая. Верхние конечности по длине равны и пропорциональны общей длине тела, без искривлений и деформаций, кисти рук без выраженных особенностей. Нижние конечности по длине равны и пропорциональны общей длине тела. Искривления нижних конечностей, плоскостопия нет, стопы без существенных особенностей.

4. Суставы: болезненности при ощупывании и движении, хруста нет, жидкость в суставах методом флюктуации не выявляется. Активные и пассивные движения сохранены в полном объеме. Цвет кожи над суставами обычный, температура ее не изменена.

5. Система дыхания

Дыхание через нос свободное. Голос громкий, чистый. Грудная клетка нормостенической формы, симметрична в покое и при дыхательных движениях, поперечный размер незначительно преобладает над переднезадним, деформаций грудной клетки и позвоночника нет. Над- и подключичные ямки выражены умеренно, межреберные промежутки контурируют слабо, одинаковых размеров (около 2,5 см), лопатки прилегают к грудной клетке. Окружность грудной клетки на вдохе — 100 см, на выдохе — 94 см, при среднем дыхании 97 см. Частота дыхательных движений — 19 в минуту, обе половины грудной клетки в акте дыхания участвуют равномерно, тип дыхания грудобрюшной. При пальпации резистентность грудной клетки удовлетворительная, голосовое дрожание нормальное, участки гиперестезии не выявляются.

При сравнительной перкуссии легких над всеми отделами легких выслушивается ясный легочной звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких спереди — на 3 см выше ключиц, сзади — на уровне остистого отростка VІІ шейного позвонка.

Топографическая линия	Справа	Слева
Окологрудинная	V межреберье	—
Срединноключичная	VI ребро	—
Передняя подмышечная	VІІ ребро	VІІ ребро
Средняя подмышечная	VІІІ ребро	VІІІ ребро
Задняя подмышечная	ІХ ребро	ІХ ребро
Лопаточная	Х ребро	Х ребро
Околопозвоночная	Уровень остистого отростка ХІ грудного позвонка	Уровень остистого отростка ХІ грудного позвонка

Подвижность нижних краёв лёгких по среднеключичной, средней и задней подмышечной, лопаточной линиям справа и слева — 4 см. Ширина полей Кренига — справа 4 см, слева 5 см.

При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание удовлетворительной звучности. Хрипы, крепитация, шум трения плевры, шум плеска по Гиппократу не определяются. Бронхофония не изменена.

6. Сердечно-сосудистая система

При осмотре области сердца видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид»), набухание и пульсация шейных вен, пульсация в яремной ямке отсутствуют, симптом Мюссе отрицательный, изменения формы грудной клетки в области сердца не определяются. Капиллярный пульс (пульс Квинке) отсутствует.

При пальпации области сердца в эпигастральной области пульсации нет, в V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии определяется систолический верхушечный толчок площадью около 2 см2, положительный, умеренной силы и высоты. Сердечный толчок не определяется. Симптомы систолического и диастолического дрожания («кошачьего мурлыканья») отрицательные.

При перкуторном исследовании границ сердечной тупости получены следующие результаты:

• Границы относительной сердечной тупости: правая — по правой грудинной линии, левая — на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя — 3 межреберье.
• Границы абсолютной сердечной тупости: правая — по левой грудинной линии; левая — на 1,5 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости, верхняя — 4 ребро.

Ширина сосудистого пучка — 5 см.

При аускультации — сердечный ритм правильный, тоны сердца приглушены, с частотой 86/мин. Раздвоения и расщепления тонов нет, органические и функциональные сердечные шумы не выслушиваются. Внесердечные шумы — шум трения перикарда, плевроперикардиальный, кардиопульмональный — не определяются.

Артерии: зябкость, онемение конечностей, «ползание мурашек», перемежающаяся хромота, боли в покое, трофические нарушения не наблюдаются. Окраска кожи — бледно-розовая, бледность, цианотичность не обнаруживается, шелушение, пигментация, рубцы не определяются. Температура кожи обычная, участков гиперестезии и анестезии не выявляется. Атрофия мышц не наблюдается, рост волос сохранён, ногти не слоятся, ногтевая пластинка твердая, блестящая, исчерченность продольная.

При осмотре (исследование видимой пульсации) и пальпации височные, лучевые, плечевые артерии, артерии нижних конечностей (бедренная, подколенная, дорзальная и медиальная артерии стопы) без особенностей. На всех перечисленных артериях пульс синхронный (симптом Попова-Савельева отрицательный), частотой 86/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный. Стенотический шум над магистральными артериями отсутствует.

Вены: повышенная утомляемость нижних конечностей, чувство тяжести, напряжения, боли, судороги в икроножных мышцах не отмечается. Кожный зуд отсутствует. Кожа бледно-розовой окраски, умеренно влажная, пигментация, шелушение, индурация, трофические язвы, отёки не обнаруживаются. Рисунок подкожных вен мало выражен, уплотнений и болезненности в их проекции нет.

АД на обеих верхних конечностях -130/90 мм рт.ст.

7. Система пищеварения

Аппетит сохранён, жажда отсутствует. После приёма жирной пищи наблюдается изжога, горечь во рту, тошнота. Рвоты не отмечает. Глотание свободное, боли при глотании нет. Отмечает умеренное вздутие живота после приёма жирной и жареной пищи, поносы, тупые, ноющие боли в правом подреберье, иррадиирущие в правую лопатку, возникающие после приёма жирной и жареной пищи.

Красная кайма губ бледно-розовой окраски, сухая, без налетов, трещин и гнойных изменений. Слизистая полости рта и зева розовая, влажная, чистая, без трещин. Десны розово-красные, обычной величины, чистые, кровоточивости и язв не обнаруживается, афты не выявляются. Зубы санированы.

Язык розово-красный, сухой, обложен у корня белым налетом, состояние сосочков удовлетворительное, выраженный рисунок, трещины, отпечатки зубов отсутствуют. Зев бледно-розовый, влажный, чистый.

Миндалины нормальной величины, несколько тусклые, чистые, влажные.

Глотка бледно-розовой окраски, влажная, грануляции на задней стенки глотки отсутствуют. Дурной запах изо рта отсутствует.

Живот симметричен, вздутий, выпячиваний и западаний, видимой пульсации и перистальтики нет, в акте дыхания живот участвует слабо. Расширения подкожных вен передней стенки живота не наблюдается. При поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря. Напряжения в мезо- и гипогастральной области, расхождения мышц брюшной стенки, грыжевых выпячиваний, опухолей нет. При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско сигмовидная кишка обнаруживается в виде гладкого, достаточно плотного, подвижного, умеренно болезненного не урчащего цилиндра толщиной около 3 см; слепая кишка — в виде цилиндра толщиной около 4 см, с гладкой поверхностью, безболезненная и малоподвижная; поперечно-ободочная кишка, восходящая и нисходящая ободочные кишки — в виде мягких не урчащих цилиндров, диаметром около 3 см, весьма подвижных и безболезненных. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Ровзинга, Ситковского отрицательные. Симптом Менделя отрицательный. Методом флюктуации и методом перкуссии жидкость в брюшной полости не определяется.

Край печени не выступает из-под реберной дуги, острый, безболезненный, поверхность ровная, консистенция мягко-эластическая. Размеры печени по Курлову – 9*8*6 см. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков – Грекова-Ортнера, Кера — отрицательные; Георгиевского-Мюсси, Мерфи — положительные.

Селезёнка перкуторно определяется в обычном месте, продольный размер 5 см, поперечный размер 3 см.

Желудок: по данным метода «шум плеска», располагается, в основном, в эпигастральной области. При поколачивании зоны повышенной болезненности не выявляются.

Поджелудочная железа не пальпируется, симптомы Мейо-Робсона, Керте, Раздольского, Дежардена — отрицательные.

При аускультации живота кишечные шумы ослаблены, шум плеска не определяется.

Состояние ануса: трещин, зияний, выпадений прямой кишки нет, наружные геморроидальные узлы, кондиломы не наблюдаются.

8. Мочеполовая система

При осмотре область поясницы без особенностей, при бимануальной пальпации по Боткину и Образцову почки не определяются. Мочевой пузырь не пальпируется, перкуторно его верхняя граница определяется на 3 см выше от лобкового симфиза. Болезненность в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого и симптом поколачивания отрицательные.

Менструации с 14 лет, регулярные, безболезненные, продолжительностью 4-5 дней. Климакс с 50 лет.

9. Нервная система

Сознание больной ясное, больная контактна, адекватна.

10. Настроение спокойное. Речь обычная, сон не нарушен.

11. Головные боли наблюдаются при повышении АД, непродолжительные, сопровождаются лёгким головокружением, исчезают после снижения АД. Менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, Брудзинского, Кернига — отрицательные.

12. Слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации не наблюдаются.

13. Исследование функций черепно-мозговых нервов:

1 — на запахи реагирует адекватно, четко их дифференцирует, дизосмии нет.

2 — острота зрения и поля зрения в норме, цветовосприятие не страдает.

3,4,6 — прямая и содружественная реакция зрачков на свет нормальные, реакция на аккомодацию и конвергенцию в норме, объем движения глазных яблок удовлетворительный, косоглазия нет. Паралича и пареза мышц, поднимающих верхнее веко, справа и слева не обнаружено. Переднезадние оси глазных яблок симметричны, парез и паралич взора не отмечаются. Симптомы Грефе и «заходящего солнца» отрицательные.

5 — чувствительность кожи лица сохранена в полном объеме, активные движения нижней челюстью сохранены в полном объеме, конъюнктивальный и роговичный рефлексы обычные. Парезы или параличи, тризм жевательных мышц не обнаруживаются, сила их и тонус удовлетворительные и одинаковы справа и слева, при открытии рта и высовывании нижней челюсти вперед ее смещения от срединной линии не наблюдается. Вкусовая чувствительность с передних двух третей языка сохранена.

7 — со стороны мимической мускулатуры парезов и параличей, гиперкинезов нет. Рельеф кожи лица симметричен справа и слева.

8 — слух нормальной остроты (шепотная речь слышна правым и левым ухом с расстояния 7 м), нарушений координации движений и равновесия нет.

9,10 — проглатывание пищи обычное, дисфагии, асимметрии мягкого неба и язычка, дисфонии и афонии нет. Глоточный и небный рефлексы сохранены и симметричны справа и слева, вкусовое ощущение с задней трети языка сохранено справа и слева.

11 — гипотрофии грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц нет. Повороты головы и движения плеч в вертикальной плоскости, сближение лопаток выполняются свободно, в одинаковом объеме справа и слева.

12 — положение языка во рту и при высовывании по средней линии, дизартрии и анартрии нет. Атрофии мышц языка, фибриллярных подергиваний, тремора не отмечается, поверхность языка ровная, гладкая.

14. Обнаруживается норморефлексия при исследовании поверхностных (роговичного, конъюнктивального, чревных верхнего, среднего, нижнего, подошвенного) и глубоких (карпорадиального, бицепс- и трицепс-рефлексов, коленного, ахиллова) безусловных рефлексов. Ширина глазных щелей адекватна интенсивности светового потока. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Жуковского и т.д.) не определяются.

15. Центральных и периферических парезов, гиперкинезов, судорог нет, координация движений удовлетворительная.

16. Болевая, температурная, тактильная чувствительность, мышечно-суставное чувство — адекватные, гиперестезии и парестезий нет.

Пальце-носовая, пяточно-коленная пробы положительные, адиадохокинеза не отмечается. В простой и усложненной позе Ромберга устойчив.

17. Дермографизм белый, выраженный, появляется мгновенно, исчезает через 40 сек.

18. Глазные яблоки умеренно упругие, роговица прозрачна, косоглазие отсутствует. Экзофтальм, эндофтальм, нистагм отсутствует.

19. Слуховая раковина и наружный слуховой проход без видимых изменений. Зрение сохранено.

20. Щитовидная железа не пальпируется

21. Лимфатическая система: затылочные, заушные, заднешейные, переднешейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются. Среди подчелюстных пальпируется одиночный лимфоузел слева, овальной формы, размеры около 1,5*1,0 см, мягко-эластичной консистенции, подвижный, при пальпации безболезненный, с прилежащими тканями не сращен, кожа над лимфоузлом не изменена.

МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Живот симметричен, вздутий, выпячиваний и западаний, видимой пульсации и перистальтики нет, в акте дыхания живот участвует слабо. При поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря. Напряжения в мезо- и гипогастральной области нет. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Ровзинга, Ситковского отрицательные. Край печени не выступает из-под реберной дуги, острый, безболезненный, поверхность ровная, консистенция мягко-эластическая. Размеры печени по Курлову — 9*8*6 см. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков -Грекова-Ортнера, Кера — отрицательные; Георгиевского-Мюсси, Мерфи — положительные.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

На основании жалоб на тупые, ноющие боли в правом подреберье, средней интенсивности, возникающие после приёма жирной и жаренной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область; изжогу, горечь во рту, тошноту, умеренное вздутие живота, поносы.

На основании анамнеза заболевания — считает себя больной в течении 6 месяцев, когда стала отмечать наличие горечи во рту, тошноты после приёма жареной и жирной пищи, регулярно принимала аллохол по 1 т. 2 раза в день, после присоединения тупых, ноющих болей в правом подреберье, диспептических явлений в виде вздутия живота, поноса, отсутствия положительного от приёма аллохола — обратилась в ЗОП, где после обследования (УЗИ органов брюшной полости от 13.02.2007 — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью), была направлена с диагнозом «ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит» для проведения плановой лапароскопической холецистэктомии.

На основании данных объективного исследования и местных изменений: при поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, желчный пузырь не пальпируется, положительные симптомы поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков (Георгиевского-Мюсси, Мерфи).

На основании вышеизложенного можно сформулировать предварительный диагноз: «ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит».

ПЛАН ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. КСР (исследование крови на сифилис)

4. Анализ кала на гельминты и простейшие

5. Рентгенологическое исследование органов грудной полости

6. Коагулограмма

7. Электрокардиография

8. Биохимический анализ крови (печеночные пробы, креатинин, мочевина, протеинограмма, электролиты), исследование активности α-амилазы сыворотки крови

9. Анализ мочи на диастазу

10.У3И органов брюшной полости

11. Фиброгастродуоденоскопия

12. Определение группы крови и резус-фактора

13.Анализ крови на сахар

14.Анализ крови на HBsAg

ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Общий анализ крови (05.03.2007):

	Фактические цифры	Референтные значения
Эритроциты	4,5*1012/л	3,9-5,5*1012/ л
Гемоглобин	154 г/л	130-160 г/л
ЦП	1,0	0,85-1,0
Лейкоциты	7,5*109/л	4-9 *109/л
СОЭ	3 мм/ч	2-15 мм/ч
Эозинофилы	1%	0,5-5
Палочкоядерные	1%	1-6%
Сегментоядерные	50%	47-72%
Лимфоциты	27%	19-37%
Моноциты	6%	3-11%

Заключение: все показатели соответствуют норме

2. Общий анализ мочи (05.03.2007)

	Фактические показатели	Норма
Цвет	Светло-желтый	Соломенно-желтый
Плотность	1018 г/л	1010-1030 г/л
Реакция	Кислая	Кислая или слабокислая
Белок	—	—
Сахар	—	—
Эпителий плоский	Ед.	Единичные в п.з.
Лейкоциты	1-2 в п.з.	До 2-4 в п.з.
Оксалаты	+	Незначительное количество

Заключение: все показатели в пределах нормы

3. КСР (исследование крови на сифилис) от 06.03.2007

Реакция Вассермана отрицательная, микрореакция с кардиолипиновым антигеном отрицательная.

4. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки (16.01.2007)

Заключение: легкие и сердце без патологии

5. Коагулограмма (12.03.2007)

	Фактические значения	Норма
Активное время рекальцификации плазмы	80 с	60-120 с
Протромбиновый индекс	100%	80-100%
Фибриноген плазмы	3,3 г/л	2-4 г/л
Фибриноген Б	—	—

Заключение: все показатели в пределах нормы

6. Электрокардиография (12.03.2007)

Заключение: вольтаж сохранён, ритм синусовый, ЧСС 92 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка.

7. Биохимический анализ крови (12.03.2007)

	Фактические значения	Референтные значения
Общий белок	81 г/л	65-85 г/л
Билирубин общий	14,3 мкмоль/л	8,5-20,5 мкмоль/л
Тимоловая проба	1,6 ед.	1-4 ед.
Мочевина	5,1 ммоль/л	4,2-8,3 ммоль/л
Натрий	140 ммоль/л	138-217 ммоль/л
α-амилаза	4 г/ч-л	16-32 г/ч-л
Креатинин	90 мкмоль/л	50-115 мкмоль/л
Глюкоза крови	5,5 ммоль/л	3,33-5,55 ммоль/л

Заключение: все показатели соответствуют норме

8. Анализ крови на сахар (05.03.2007)

Заключение: глюкоза крови 4,71 ммоль/л, соответствует норме

9. Анализ крови на резус-принадлежность и резус-антитела (05.03.2007)

Заключение: А(ІІ), Rh- отр (-)

10. У3И органов брюшной полости (13.02.2007)

Внутрипеченочные желчные протоки и сосуды не расширенны, желчный пузырь не увеличен, 71*31 мм, правильной формы, стенка утолщена. В полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью. Сгущение желчи, холедох не расширен.

Заключение: ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит.

11. Фиброгастродуоденоскопия (27.02.2007)

Заключение: хронический гастродуоденит.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЬІЙ ДИАГНОЗ

В дифференциальной диагностике нуждаются такие заболевания как: язвенная болезнь 12-перстной кишки, хронический панкреатит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, характерным правлением которого является образование язвенного дефекта на слизистой оболочке. Постоянным симптомом язвенной болезни 12-перстной кишки является боль в эпигастральной области, часто со смещением вправо в зону проекции луковицы 12-перстной кишки и желчного пузыря. Боль возникает через 1,5-2 часа после приёма пищи (голодные боли), острая, нестерпимая, прекращается после приёма пищи. Частыми характерными признаками является изжога, отрыжка воздухом или кислым, избыточное слюноотделение, тошнота, рвота которая приносит облегчение. При поверхностной пальпации наблюдается гиперестезия на участке, который соответствует локализации язвы, глубокая пальпация вызывает боль и мышечное напряжение в эпигастральной области справа, положительный перкуторный симптом Менделя. При рентгенологическом исследовании наблюдается симптом ниши, конвергенция складок слизистой оболочки; при эндоскопическом исследовании определяют локализацию, форму размеры и глубину язвы. У курируемой больной наблюдаются тупые, ноющие боли в правом подреберье, средней интенсивности, возникающие после приёма жирной и жареной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область, диспептические явления — изжога, горечь во рту, тошнота, умеренное вздутие живота, поносы, однако отрыжка, рвота не наблюдается. При поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, напряжения в мезо- и гипогастральной области нет, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси и Мерфи, симптом Менделя отрицательный. При проведении ФГДС язва 12-перстной кишки не обнаружена (ФГДС от 27.02.2007 — гастродуоденит), УЗИ ОБП от 13.02.2007 — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью, что свидетельствует в пользу хронического калькулёзного холецистита. Таким образом диагноз язвенная болезнь 12-перстной кишки у курируемой больной можно исключить.

Хронический панкреатит — заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит дегенеративно-воспалительныи процесс, вызванный аутолизом ткани собственными ферментами. Характерными признаками заболевания является боль в эпигастральной области и левом подреберье, некоторые больные чувствуют боль в правом подреберье с иррадиацией в спину, поясницу, надплечье или грудину. Также характерна рвота, которая никогда не приносит облегчения, рвотные массы содержат примесь желчи, тошнота, отрыжка, сухость во рту встречаются значительно реже, характерны тенезмы, обильные, водянистые, зловонные испражнения, содержащие остатки не переваренной пищи. При поверхностной пальпации наблюдается болезненность в эпигастральной области, в правом, иногда в левом подреберье, умеренное напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, Раздольского. Из лабораторных данных характерен лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наблюдается повышение активности амилазы крови и мочи. При ультразвуковом исследовании увеличение размеров поджелудочной железы, утолщение стенок, наличие кист, фиброза. У курируемой больной наблюдаются тупые, ноющие боли в правом подреберье, средней интенсивности, возникающие после приема жирной и жареной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область, диспептические явления — изжога, горечь во рту, тошнота, умеренное вздутие живота, поносы, что возможно при хроническом панкреатите. Однако при поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, напряжения в мезо- и гипогастральной области нет, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси и Мерфи, поджелудочная железа не пальпируется, симптомы Мейо-Робсона, Керте, Раздольского, Дежардена — отрицательные. При проведении УЗИ ОБП от 13.02.2007 — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью; поджелудочная железа не изменена; в общем анализе крови все показатели соответствуют норме, в биохимическом анализе крови от 12.03.2007 — уровень амилазы 4 г/ч-л, что соответствует норме. Таким образом диагноз хронического панкреатита у курируемой больной можно исключить.

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы основные симптомы связаны с проявлениями желудочно-пищеводного рефлюкса, при этом наблюдается боль за грудиной или в эпигастральной области, чаще в лежащем положении, после приёма пищи или интенсивной физической нагрузке характерны изжога кислым, отрыжка воздухом, чувство распирания в эпигастральной области, симптом «завязывания шнурков» (при наклоне туловища, после приёма жидкой пищи, последнее частично выливается в рот; рвота, тошнота, дисфагия бывает редко. Рентгенологически наблюдается симптом « звона», сглаженный угол Гиса, отсутствие газового пузыря желудка. Несмотря на то, что курируемой больной не проводилось рентгенологическое исследование, а также наблюдаются диспептические явления (изжога, горечь во рту, тошнота, поносы), однако тупая ноющая боль локализуется в правом подреберье, при проведении ФГДС — признаки гастродуоденита, при УЗИ ОБП от 13.02.2007 — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью, что свидетельствует в пользу хронического калькулёзного холецистита. Таким образом, диагноз хронического панкреатита можно исключить.

В ходе дифференциальной диагностики были исключены такие заболевания как: язвенная болезнь 12-перстной кишки, хронический панкреатит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

На основании жалоб на тупые, ноющие боли в правом подреберье, средней интенсивности, возникающие после приёма жирной и жаренной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область; изжогу, горечь во рту, тошноту, умеренное вздутие живота, поносы, периодическое повышение цифр артериального давления, сопровождающееся головной болью в височной области, легким головокружением, слабостью.

На основании анамнеза заболевания — считает себя больной в течении 6 месяцев, когда стала отмечать наличие горечи во рту, тошноты после приёма жареной и жирной пищи, регулярно принимала аллохол по 1 т. 2 раза в день, после присоединения тупых, ноющих болей в правом подреберье, диспептических явлений в виде вздутия живота, поноса, отсутствия положительного от приёма аллохола — обратилась в ЗОП, где после обследования (УЗИ органов брюшной полости от 13.02.2007 — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью), была направлена с диагнозом «ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит» для проведения плановой лапароскопической холецистэктомии.

На основании данных объективного исследования и местных изменений: при поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, желчный пузырь не пальпируется, положительные симптомы поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков (Георгиевского-Мюсси, Мерфи). Тоны сердца приглушены.

На основании данных исследования: УЗИ органов брюшной полости от 13.02.2007 — желчный пузырь не увеличен, 71*31 мм, правильной формы, стенка утолщена, в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью; ЭКГ от 12.03.2007 — электрическая ось сердца отклонена влево, признаки гипертрофии левого желудочка.

На основании проведенной дифференциальной диагностики — исключены язва 12-перстной кишки, хронический панкреатит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Можно сформулировать окончательный клинический диагноз: «ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит»; сопутствующий диагноз — Гипертоническая болезнь, ІІ ст.

ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит — обосновывается жалобами на тупые, ноющие боли в правом подреберье, возникающие после приема жирной и жареной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область; диспептическими явлениями; анамнезом заболевания — болеет в течении 6 месяцев, данными объективного исследования — положительные симптомы поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков (Георгиевского-Мюсси, Мерфи); данными УЗИ ОБП — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии холецистита самыми важными факторами считаются: инфекция, дискоординация пассажа желчи и нарушение обмена веществ. Все эти факторы обуславливают образование конкрементов. При бактериологическом исследовании содержания желчного пузыря чаще всего высевают кишечную палочку, стафилококк, энтерококк, реже стрептококк и другие микроорганизмы. Холециститом значительно чаще болеют женщины, чему способствует малоподвижный образ жизни, «сидячая работа» и другие виды гиподинамии. Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина — обеих составных частей желчи. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Значительную роль играют генетические факторы, способствующие образованию в печени литогенной желчи; большое значение имеет нарушение рационального питания — избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей холестерин, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимости холестерина. Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни. Этому процессу способствует дисхолия, воспаление, застой желчи. Механизм образования желчных камней следующий:

• Перенасыщение желчи холестерином
• Активация процессов перекисного окисления липидов
• Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок
• Снижение или отсутствие липидного комплекса в желчи, обеспечивающий коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней
• Под влиянием инициирующих факторов развивается воспаление и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид
• В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ
• Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней

ВЫБОР И ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО

Общие принципы лечения — консервативное лечение применяется при лечении больных с некалькулёзным хроническим холециститом. Включает в себя:

• Стол №5
• Холеретики (Аллохол, Холензим)
• Холекинетики (Сульфат магния)
• Холеспазмолитики (Атропина сульфат, платифиллин)
• Антибактериальные препараты (Эритромицин, Доксициклина гидрохлорид)
• Для снятия болевого синдрома парентерально вводят спазмолитические препараты (Но-шпа 2мл 2% р-ра, Церукал 2мл, Папаверин 2мл 2% р-ра)

Хирургическому лечению подлежат все формы хронического калькулёзного холецистита и хронический некалькулёзный холецистит с бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков при отсутствии эффекта от терапевтического лечения. Оперативное вмешательство должно обеспечить удаление очага воспалительного процесса, в случае нарушения пассажа желчи — восстановление его.

Методы оперативного вмешательства:

• Ретроградная холецистэктомия
• Антеградная холецистэктомия
• Лапароскопическая холецистэктомия

Лечение курируемой больной

• Антибактериальная терапия

Цефалоспорин 3-го поколения, обладает широким спектром действия, назначается с целью снятия воспалительного процесса в желчном пузыре и желчных путях.

Rp: Ceftriaxoni 1,0

D.t.d. N. 10 in аmр.

S: Cод. флак. развести в 2 мл ст. воды для инъекций, вводить в/м 2 р. в сутки, в течение 5 дней.

• Лапароскопическая холецистэктомия — обосновывается тем, что у курируемой больной ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит, что является показанием для хирургического лечения.
• Ненаркотический анальгетик

Применяется в послеоперационном периоде для снятия болевого синдрома

Rp: Sol. Ketorolaci 3% — 1 ml

D.t.d. N 10 in аmр.

S.: вводить в/м 1 мл 3 раз в день

• Противорвотный препарат, прокинетик, повышает тонус желудка и кишечника, уменьшает гиперацидный стаз.

Rp: Cerucali 0,01

D.t.d. N. 20 іn tab.

S.: внутрь по 1 таблетке 3 раза в день, перед операцией принимать 3 дня

• Дезинтоксикационная терапия

Солевой раствор, для восполнения потери жидкости в послеоперационном периоде и интоксикации.

Rp: Sol. Ringer — Locke 500,0

D.t.d. N. 3

S.: вводить в/в кап. 1 раз в день в течение 3 дней

• Противорвотный препарат, прокинетик, повышает тонус желудка и кишечника, уменьшает гиперацидный стаз.

Rp: Cerucali 0,01

D.t.d. N. 20 іn tab.

S.: внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

• Препарат низкомолекулярного гепарина

Оказывает угнетающие действие на образование фактора Ха, уменьшает образование тромбина, применяется для профилактики тромбоэмболий

Rp: Sol. Klexani 0,2 ml

D.t.d. N. 5

S: вводить п/к по 0,2 мл 1 раз в день в 22-00

• Витамины

Для улучшения обменных процессов и общего состояния

Rp: Dr. “Undevitum” N. 50

D.S.: внутрь после еды по 1 драже 3 раза в день в течении 20 дней

• Спазмолитический препарат

М-холиноблокатор, снимает спазм гладкой мускулатуры

Rp: Sol. Atropini sulfatis 0,1% -1 ml

D.t.d. N 1 in аmр.

S.: п/к 1 мл. перед оперативным вмешательством

• Мышечный релаксант

Для релаксации мышц при хирургических вмешательствах

Rp: Arduani 0,004

D.t.d. N.1 in аmр.

S: содержимое флакона развести в 4 мл растворителя, вводить в/в во время оперативного вмешательства

ПРОТОКОЛ ОПЕРАЦИИ

Премедикация: имован 1 т. на ночь

Индукция: тиопентал натрия 400 мг

Интубация: эндотрахеальная трубка №8

Хирургическое обезболивание 0,005% фентанил 2,0

Нейровегетативная защита: закись азота

Дата: 15.03.2007

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ

Под общей анестезией с ИВЛ в асептических условиях по американской методике в брюшную полость введены инструменты. При ревизии желчный пузырь 9*4 см, обычной окраски. Видимой патологии в брюшной полости не выявлено.Выделен пузырный проток. Клипирован дважды и пересечен. Пузырная артерия клипирована. Холецистэктомия от шейки. Гемостаз ложа. Произведена санация и дренирование подпеченочного пространства 1ПХВ дренажем. Контроль гемостаза — сухо. Желчный пузырь извлечен из брюшной полости. Раны послойно ушиты. Резиновый выпускник. Йод, асептическая наклейка.

Препарат: желчный пузырь 9*4см,стенка утолщена, в просвете конкремент размером 1,5см,отправлен на ПГИ.

Оперировали: Головко Н.Б., Гайдаржи Е.И. Анестезйолог: Собакарь В.А.

Операционный гемогидробаланс: кровопотеря 200 мл, диурез 100 мл, восполнено раствором Рингера 1200 мл.

ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ

	Состояние больной	Назначения
14.03.07 t- 36,5 С ЧДД – 19 ЧСС – 86 АД – 130/90	Жалобы на тупые, ноющие боли в правом подреберье, средней интенсивности, возникающие после приема жирной и жаренной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область; изжогу, периодическое повышение цифр артериального давления, сопровождающееся головной болью в височной области, легким головокружением, слабостью Общее состояние средней тяжести, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, чистые. Органы дыхания: дыхание через нос свободное, грудная клетка при осмотре и пальпации без особенностей, при перкуссии над всеми отделами легких выслушивается ясный легочной звук, при аускультации — над всеми отделами дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система: при осмотре и пальпации область сердца без особенностей, при перкуссии границы сердца в норме, при аускультации — деятельность сердца ритмичная, тоны приглушены, шумов нет. Пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения и напряжения, дефицит пульса до 5 в мин на артериях стопы. Пищеварительная система: язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом. При поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, желчный пузырь не пальпируется, положительные симптомы поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков (Георгиевского-Мюсси, Мерфи). Селезёнка не пальпируется. Печень у края рёберной дуги. Диурез достаточный. Стул 3 раза в сутки, обильный, водянистый, обычного цвета и запаха.	Стол №1 Режим щадящий, с ограничением физической активности Цефтриаксон 1,0 в/м 2 раза в сутки Церукал 0,01 – 1 т. 3 раза в день Клексан 0,2 мл п/к в 22-00 Имован 1 т. на ночь
	Жалобы на ноющую боль в области послеоперационной раны, общую слабость. Общее состояние средней тяжести, положение вынужденное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, чистые. Органы дыхания: дыхание через нос свободное, грудная клетка при осмотре и пальпации без особенностей, при перкуссии над всеми отделами легких выслушивается ясный легочной звук, при аускультации — над всеми отделами дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система: при осмотре и пальпации область сердца без особенностей, при перкуссии границы сердца в норме, при аускультации — деятельность сердца ритмичная, тоны приглушены, шумов нет. Пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения и напряжения, дефицит пульса до 5 в мин на артериях стопы. Пищеварительная система: язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом. При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в области послеоперационной раны. Отделяемое по дренажам скудное, сукровичное. Селезёнка не пальпируется. Диурез достаточный. Стул 1 раз, утром, водянистый, обычного цвета и запаха.
15.03.07 t- 36,6 С ЧДД – 20 ЧСС – 90 АД – 130/90		Стол №1 Режим постельный 9.10 ч. Атропина сульфат 0,1% — 1 мл п/к перед операцией Цефтриаксон 1,0 в/м 2 раза в сутки Церукал 0,01 – 1 т. 3 раза в день Клексан 0,2 мл п/к в 22-00 Кеторолак 3% — 1 мл в/м, 3 раза Раствор Рингера-Локка 500 мл в/в кап.
16.03.07 t- 36,7 С ЧДД – 18 ЧСС – 82 АД – 125/80	Жалобы на ноющую боль в области послеоперационной раны. Общее состояние средней тяжести, положение вынужденное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, чистые. Органы дыхания: дыхание через нос свободное, грудная клетка при осмотре и пальпации без особенностей, при перкуссии над всеми отделами легких выслушивается ясный легочной звук, при аускультации — над всеми отделами дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система: при осмотре и пальпации область сердца без особенностей, при перкуссии границы сердца в норме, при аускультации — деятельность сердца ритмичная, тоны приглушены, шумов нет. Пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения и напряжения, дефицит пульса до 5 в мин на артериях стопы. Пищеварительная система: язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом. При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в области послеоперационной раны. Отделяемое по дренажам скудное, сукровичное. Селезёнка не пальпируется. Диурез достаточный. Стул 1 раз, утром, оформленный, обычного цвета и запаха.	Стол №1 Режим постельный Цефтриаксон 1,0 в/м 2 раза в сутки Клексан 0,2 мл п/к в 22-00 Кеторолак 3% — 1 мл в/м, 3 раза Смена асептической повязки

эпикриз

Больная, 1955 г.р., поступила в хирургическое отделение ОКБ 18.06.08 с диагнозом: «ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит», для проведения плановой лапароскопической холецистэктомии. При поступлении предъявляла жалобы на тупые, ноющие боли в правом подреберье, средней интенсивности, возникающие после приема жирной и жареной пищи, иррадиирущие в правую лопатку, правую надключичную область; изжогу, периодическое повышение цифр артериального давления, сопровождающееся головной болью в височной области, легким головокружением, слабостью. Из анамнеза: болеет 6 месяцев, когда стала отмечать наличие горечи во рту, тошноты после приёма жареной и жирной пищи, регулярно принимала аллохол по 1 т. 2 раза в день, после присоединения тупых, ноющих болей в правом подреберье, диспептических явлении в виде вздутия живота, поноса, отсутствия положительного от приёма аллохола — обратилась в ЗОП, где после обследования ( УЗИ органов брюшной полости от 14.05.2012 — в полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью), была направлена с диагнозом «ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит» для проведения плановой лапароскопической холецистэктомии. Объективно: живот симметричен, вздутий, выпячиваний и западаний, видимой пульсации и перистальтики нет, в акте дыхания живот участвует слабо. При поверхностной пальпации живот слегка напряжён в правом подреберье, отмечается болезненность в проекции желчного пузыря. Напряжения в мезо- и гипогастральной области нет. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Ровзинга, Ситковского отрицательные. Край печени не выступает из-под реберной дуги, острый, безболезненный, поверхность ровная, консистенция мягко-эластическая. Размеры печени по Курлову – 9*8*6 см. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков -Грекова-Ортнера, Кера — отрицательные; Георгиевского-Мюсси, Мерфи — положительные. Данные исследования: УЗИ ОБП от 12.02.012 — внутрипеченочные желчные протоки и сосуды не расширены, желчный пузырь не увеличен, 71*31 мм, правильной формы, стенка утолщена. В полости желчного пузыря эхоплотное включение, размером до 13 мм с акустической тенью. Сгущение желчи, холедох не расширен.

15.03.12 произведена лапароскопическая холецистэктомия, в послеоперационном периоде получает: р-р Рингера-Локка 500,0 в/в кап 1 р.; Метоклопрамид 2,0 3 р. в д. в/м; Кетолонг 2,0 3 р в д. в/м. Послеоперационный период протекает без осложнений.

Прогноз в отношении жизни, восстановления здоровья благоприятный.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Общая трудоспособность курируемой больной будет полностью восстановлена. Учитывая пенсионный возраст больной, вопрос трудоустройства не рассматривается.

СОВЕТЫ ВРАЧА ПРИ ВЫПИСКЕ БОЛЬНОГО

Лечебно-профилактические рекомендации:

Стол №5

Режим с ограничением физической активности

Продолжать приём витаминов — «Ундевит» по 1 драже 3 раза в день

Через 1 месяц посетить хирурга в поликлинике

Санаторно-курортное лечение в специализированном санатории

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННИЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Л.Я. Ковальчук, Ю.П. Спиженко. Госпитальтая хирургия. – Тернополь: Укрмедкнига, 1999. – С.417-452.

2. М.Д. Машковский. Лекарственные средства: В 2 т. – М.: Новая волна, 2004. – Т.1,2.

3. Н.Н. Иоскевич. Практическое руководство по клинической хирургии. — Мн., 2001.

ЖКБ довольно распространена. Не менее 20% взрослого населения развитых стран страдает этим заболеванием. Количество этих больных неуклонно возрастает, особенно среди лиц старше 60 лет. У этой группы больных частота ЖКБ составляет 26-32 % , что обусловлено главным образом нарушением обмена веществ. Для хирургов она имеет важное значение в том отношении, что при этом развивается не только воспаление ЖП, но и разного вида осложнения, требующие оперативного лечения. Несмотря на то что проблема диагностики и лечения уже в течение многих лет остается в центре пристального внимания хирургов, общая летальность при этом продолжает оставаться высокой (составляет 2-3 %) и не имеет тенденции к снижению. У больных старше 60 лет она еще выше и составляет 10-26% .

У некоторых людей это заболевание длительное время протекает скрыто. Камни в ЖП часто выявляют у тех лиц, которые до этого никогда не болели холециститом и вообще не подозревали о существовании у них желчных камней. Достаточно часто случайно выявляются так называемые «немые камни», которые до этого не вызывали никаких клинических явлений.

ЖКБ у городского населения встречается чаще, чем у лиц, проживающих в сельских местностях. Это объясняется тем, что пища у лиц, проживающих в сельских местностях, преимущественно растительного происхождения, а городские жители преимущественно употребляют богатую холестерином пищу (жиры, яйцо, мясные продукты).

ЖКБ в отдельных странах имеет разную степень распространенности. В тех странах, где в основном используют мясо, богатые холестерином животные жиры, ЖКБ встречается чаше, и, наоборот, среди людей, употребляющих растительную пищу, это заболевание встречается редко.

Женщины ЖКБ болеют в 6-8 раз чаще, чем мужчины. Причем это заболевание встречается у тех женщин, которые перенесли множественные беременности. Более частое образование желчных камней у рожениц связывают с увеличением содержания холестерина и желчных кристаллов в период беременности. ЖКБ обычно встречается в 35-55-летнем возрасте, однако в последнее время она стала часто встречаться и у лиц пожилого и старческого возраста .

Образованию камней в ЖП способствуют также перенесенные в прошлом болезни (гепатит, брюшной тиф, дизентерия), сидячий образ жизни, рацион питания, нарушения холестеринового обмена и т.д. До 20-летного возраста ЖКБ встречаются редко.

Камни сначала образуются в ЖП, а значительно реже во внепеченочных желчных путях (гепатикохоледохолитиаз) и внутрипеченочных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

В развитых странах Европы и Америки ЖКБ встречается достаточно часто и достигает 20—25 %.

Этиология и патогенез. Причины этого, можно сказать, системного заболевания многообразны.

Камнеобраэованию в основном способствуют застой желчи, проникновение инфекции в желчные пути, воспаление СО ЖП и нарушение холестеринового (пигментного) обмена. Застой желчи часто возникает при наличии запора, энтероптоза, гиподинамии, при беременности, колите, дуодените, гепатите, ЯБ и тд. При застое желчи создаются условия для проникновения инфекции в желчные пути из печени (антеградно) или из кишечника (ретроградно). Из возбудителей часто встречаются кишечная палочка, протей, значительно реже неклостридиальная анаэробная инфекция и др. При воспалении ЖП происходит десквамация эпителиальных клеток, вокруг которых в последующем накапливаются желчные соли и образуются желчные камни.

Кроме того, возникновению камней способствует и повреждение стенки ЖП. Последний, нарушая процесс всасывания некоторых компонентов желчи, меняет их физико-химическое соотношение и становится одним из главных факторов камнеобразования. Длительный застой желчи приводит к оседанию компонентов будущих конкрементов. В результате этого образуются кристалловидные частицы, которые, длительное время находясь в просвете ЖП, могут служить ядром для образования камней. Кроме того, при застое желчи в ней увеличивается содержание холестерина, билирубина и кальция, что также способствует процессу камнеобразования. Желчные камни редко могут образовываться вокруг яичек аскарид или других органических телец.

Большое значение в патогенезе ЖКБ имеет увеличение содержания холестерина в крови. Этому способствует принятие пищи, богатой жирами. Имеют значение также конституционные особенности, ожирение, эндокринные нарушения, климакс, беременность, нарушение функции печени и ее хронические заболевания. Важную роль играет не столько уровень холестерина в крови (гиперхо-лестеринемия), сколько нарушение коллоидного равновесия желчи (химическая теория Шаде). При этом имеет значение нарушение соотношения холестерина, лецитина, фосфолипидов и желчных кислот в желчи, насыщенность желчи холестерином, уменьшение содержания лецитина, желчных кислот и фосфолипидов. Именно в таких условиях образуются холестериновые хлопья, кристаллы и преципитаты, которые легко дают осадок и становятся первопричиной образования камней.

При нормальных содержаниях желчных кислот и фосфолипидов холестерин находится в растворенном состоянии. При критическом уменьшении количества этих ингридиентов создаются благоприятные условия для образования осадков холестерина.

Натощак нарастает содержание холестерина и уменьшается количество желчных кислот. В результате этого желчь становится литогенной.

Таким образом, одними из основных факторов, приводящих к изменению физико-химического состояния желчи, являются генетическая предрасположенность, нерациональный прием пищи, нарушения обмена веществ и гепатоинтестинальное обращение компонентов желчи, а также застой желчи (холецисто-генная дисхолия), гипотиреоз, сахарный диабет, беременность, гормональные сдвиги и т.д.

Имеет значение также уменьшение количества свободного холестерина, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня желчных кислот, нарушению коллоидного состояния желчи и образованию холестериновых камней. Известно, что ЖКБ часто развивается у лиц, имеющих нарушение обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия). У здоровых лиц имеющийся в желчи холестерин всегда остается в растворенном состоянии благодаря достаточному содержанию желчных кислот (халатов). В норме соотношение халатов, холестерина и лецитина (холатохолестериновый и холатолецитиновый коэффициент) равно 13:20.

При нарушении функции печени это соотношение меняется. Уменьшается содержание желчных кислот, из-за чего холестерин и лецитин превращаются в кристаллы и оседают. Кроме того, из-за снижения уровня халатов уменьшается бактерицидное свойство желчи, что, в свою очередь, также создает благоприятные условия для развития в желчных путях микробов. При наличии инфекции билирубин превращается в нерастворимый (не конъюгированный) билирубин, который дает осадок и соединяется с ионами кальция.

В развитии ЖКБ определенную роль играют также хронические воспаления ПЖ и дискинезия сфинктера Одди. ПС при этом попадает в желчные пути (реф-люкс) и становится причиной их воспаления. Это, в свою очередь, способствует дальнейшему развитию инфекции, десквамации эпителиальных клеток и созданию условий для накопления желчных солей вокруг их частиц и появлению холелитиаза. Развитию ЖКБ способствует также нарушение функции печени, особенно вирусный гепатит, гемолиз и т.д.

В большинстве случаев (80-85 %) основными компонентами желчных камней являются холестерин и желчные пигменты, соли кальция и др. Чисто пигментные и известковые камни встречаются редко. В образовании камней могут иметь значение и паразитарные заболевания печени и желчных путей, попадание яичек паразитов и частиц десквамированного эпителиального слоя желчных путей в желчные пути.

Таким образом, образование камней связано с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот (холестериновые камни) и преобразованием билирубина (билирубиновые и пигментные камни).

Чисто холестериновые камни в ЖП могут образоваться в результате застоя желчи и нарушения обмена холестерина (дискразическая теория Ашофа).

Наличие камней в ЖП (холеиистолитиаз) длительное время может протекать без каких-либо нарушений и болезненных явлений. В результате закупорки ПП камнями могут развиваться гипертрофия мышц шейки и полипоз. Эти изменения, нарушая дренажную функцию ЖП, способствуют развитию инфекции и воспалительных процессов (инфекционная теория Наунина).

Наличие камней в желчных протоках (холедохолитиаз) в большинстве случаев является осложнением ХКХ. Находящиеся в печеночном и общем желчном протоках камни подвергаются миграции через ПП или реже через билиодигестивный свищ .

Непосредственное образование камней в желчных протоках часто встречается у лиц с удаленным ЖП, когда по различным причинам (сдавление протоков извне, их закупорка и сужение, папиллостеноз, опухоли панкреатодуоденальной области и тд.) возникает холестаз. И наконец, в некоторых случаях причиной образования камней могут стать ИТ, в частности нерассасывающийся шовный материал.

Холангаолитиаз может стать причиной развития ряда осложнений (билиарная гипертснзия, непроходимость желчных протоков, холангит). При наличии так называемого «общего канала» обтурация БДС камнем становится причиной рефлюкса инфицированной желчи в панкреатический проток, который, в свою очередь, приводит к развитию ОП. Последнее может развиваться и при обтурации камнем терминального отдела панкреатического протока. Длительное существование камней в ампулярной части БДС, частое прохождение их через сосочек могут стать причиной его воспаления (папиллит), а в последующем и рубцового сужения  .

При ХКХ в ЖП и желчных путях происходят разного вида изменения, которые обусловлены не столько длительным существованием камней, сколько развитием разного характера осложнений. При закупорке ПП часто развивается острый или хронический холецистит, а при попадании камней в ОЖП возникает их непроходимость и МЖ Последний при вклинении камня в просвет ОЖП постепенно нарастает или носит перемежающийся характер. При закупорке ОЖП часто развивается воспаление его стенки — холедохит. В отдельных случаях, когда инфекция распространяется на желчные пути, развивается восходящий холангит. На фоне последнего часто могут развиваться гнойники печени. При вклинении камня в БДС или при возникновении в этой области рубцового сужения может развиваться острый или хронический панкреатит .

При ЖКБ ЖП обычно воспаляется. Однако примерно в 10-15% случаев холецистит может не развиваться. Желчные камни часто бывают множественными. Их количество в отдельных случаях может достигать нескольких сот или тысячи.

По составу различают:

1) чисто холестериновые камни;

2) холестерино-пигментно-известковые камни;

3) чисто пигментные камни;

4) коричневые пигментные камни;

5) комбинированные и конгломератные камни. Чисто холестериновые камни бывают белесоватого цвета, с слегка желтым оттенком, имеют гладкую поверхность или вид тутовой ягоды.

Наличие чистых холестериновых камней свидетельствует о нарушении обмена веществ (дискразия), которое обычно возникает при беременности, в старческом возрасте, при нарушении питания. Чаще встречаются холестерино-пигментно-известковые камни. На распиле эти камни состоят из ядра и пигментного, холестеринового и пигментно-известкового слоев. Чисто пигментные камни бывают небольших размеров, мягкой консистенции, зернистые. Пигментно-известковые камни обычно плотные, темного оттенка и имеют неровную поверхность. Пигментные камни коричневого цвета, величиной с вишню или сливу.

Все желчные камни обычно состоят из компонентов желчи: билирубина, холестерина, кальциевой соли. Часто встречаются и смешанные камни. При преобладании одного из них называют холестериновые, пигментные или известковые камни. Размеры желчных камней колеблются в пределах от 1-2 мм до 4-5 см. Формы камней могут быть разные: округлые, многогранные и т.д.

Патологическая анатомия. При ХКХ в ЖП и желчных протоках развиваются разного характера патологоанатомические изменения, которые иногда могут быть очень незначительными и клинически не проявляться. В отдельных случаях могут развиваться очень тяжелые и опасные для жизни изменения.

ХКХ может протекать как: а) слабый воспалительный процесс; б) часто рецидивирующий процесс и в) в виде водянки ЖП. Во всех случаях могут возникать изменения в печени, желчных путях и ПЖ. При длительном течении ХКХ он может осложниться раком ЖП (в 4-5 % случаев).

Характер изменений, возникающих в желчных путях, зависит от степени выраженности воспалительного процесса, стадии его развития и продолжительности заболевания.

При закупорке пузырного протока в результате всасывания через СО пузыря желчных пигментов в нем накапливается большое количество прозрачной жидкости и развивается водянка (гидропс) ЖП. Различают первичную и вторичную водянку ЖП. При присоединении инфекции к содержимому ЖП может развиваться его эмпиема. Первичная водянка ЖП развивается в результате образования в области шейки пузыря асептического камня, а вторичная — после сильного приступа. Обтурация шейки может возникать также при отсутствии инфекции или наличии слабо вирулентной инфекции. В подобных случаях стенки ЖП бывают напряженными и растянутыми. Через брюшную стенку пузырь пальпируется как эластичное опухолеподобное образование. В стенке ЖП могут образоваться язвы, а после их заживления — рубцы. При наличии вирулентной инфекции в обтурированном ЖП воспалительный процесс может распространяться на всю стенку пузыря и развиваться гнойное воспаление или эмпиема ЖП.

В отдельных случаях развивается и флегмона ЖП. При наличии острой инфекции может развиваться некроз стенки ЖП. Последний часто становится причиной развития ограниченного или разлитого перитонита. Если вокруг воспаленного ЖП до этого имелись спайки, то камень, выйдя через его перфорированную стенку, попадает в отграниченную спайками полость и становится причиной образования гнойника. Иногда камень через перфорированную стенку пузыря и спаянную с ним кишку или желудок попадает в их просвет, а оттуда вместе с каловыми массами выходит наружу. В подобных случаях образуется внутренний пузырно-желудочный или пузырно-кишечный свищ.

Камень иногда может обтурироватъ просвет кишки и вызывать острую желчнокаменную НК.

Уже в раннем периоде воспаления ЖП образуются спайки, отграничивающие его от свободной брюшной полости. В связи с этим даже гнойное или флегманозное воспаление ЖП может протекать как отграниченный процесс. Развивающийся вокруг ЖП воспалительный инфильтрат может рассосаться, а спайки, образовавшиеся между ЖП и окружающими органами, остаются.

При длительно протекающем холецистите ЖП подвергается склерозу, рубцовому сморщиванию. Он часто опорожняется и превращается в рубцовое образование (склерозирующий холецистит). Рубцовые изменения иногда могут вызывать деформацию ЖП, наподобие песочных часов.

Клиника и диагностика. ЖКБ может длительное время протекать без каких-либо симптомов, а камни выявляться случайно при исследовании больных по поводу других заболеваний или во время операции на других органах брюшной полости. ЖКБ клинически часто проявляется по типу печеночной или желчной колики. Боли часто возникают в результате нарушения режима питания, физического или нервно-психического напряжения, длительного путешествия, а иногда и без особых причин. Боли и другие клинические признаки обычно появляются при прохождении камня через желчный проток, его ущемлении, обтурации протока и при проникновении инфекции. Боли могут быть очень интенсивными, режущими, колющими или другого характера.

При ЖКБ боли обычно носят приступообразный характер (печеночная или желчная колика): они как внезапно начинаются, так и незаметно стихают. Боли локализуются в правой подреберной области и под мечевидным отростком, иррадиируют в область правого плечевого пояса и под лопатку. Такая иррадиация болей объясняется наличием тесной связи между диафрагмальным нервом и симпатическим сплетением, исходящим из шейных сегментов.

Печеночная колика обычно сопровождается тошнотой, чувством тяжести в области сердца, нарушением сердечного ритма и даже потерей сознания. После приступа боли иногда продолжаются длительное время и носят тупой характер, а иногда и полностью исчезают. В подобных случаях больные чувствуют себя почти здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Иногда у них длительное время сохраняется чувство тяжести в правой подреберной области. У части больных отмечается вздутие живота, понос (особенно после приема жирной пиши), чувство горечи во рту, отрыжка, тошнота, чувство изжоги под мечевидным отростком, обусловленной дуоденогастральным или гастроэзофагеальным рефлюксом. Боли могут иррадиировать в поясницу или в область сердца и напоминать приступ стенокардии (билиокардиальный синдром). Они могут быть интенсивными, относительно слабыми, тупыми и т.д.

Боль обусловлена не столько механическим раздражением СО или воспалением ЖП, сколько перерастяжением его стенки, повышением внутрипузырного давления и спазмом сфинктеров . Обострение болезни не всегда сопровождается типичными приступами. Боль может быть тупого характера, периодически повторяться. Вместе с болью нередко появляется рвота, которая, однако, не приносит облегчения больному. Во время приступа болей возникают вздутие живота и его напряжение, которое больше выражается в области ЖП. У ослабленных больных и лиц старческого возраста напряжение брюшной стенки может отсутствовать.

При пальпации правой подреберной области отмечается болезненность. Степень интенсивности болей зависит от возраста больного. У лиц пожилого и старческого возраста боли бывают относительно слабо выраженными и преимущественно появляются при развитии тяжелых осложнений. Боли обычно начинаются остро, часто ночью после физического напряжения, присоединения инфекции, отрицательных эмоций и после приема жирной пищи. Боли, как правило, сопровождаются рвотами. Рвотные массы нередко бывают смешанными с желчью. Однако при обтурации желчного протока камнем или длительном спазме сфинктера Одди желчь не поступает в ДПК, в результате чего в рвотных массах она может отсутствовать.

В крови выявляется умеренный лейкоцитоз без изменения лейкоформулы. Общее состояние больного почти не изменяется, явления интоксикации отсутствуют.

Желчную (печеночную) колику нередко приходится дифференцировать от почечной и кишечной колики, от приступа аппендицита, а также от обострения ЯБ. Приступы печеночной колики могут повторяться бесконечно, несколько раз в день, каждый день, а иногда недели, месяцы и даже с перерывами до одного года. Продолжительность болей также резная. Они либо проходят очень быстро, либо длятся часы и дни. Печеночная колика имеет исключительно механическое происхождение и возникает в результате ущемления камней в ОЖП или при наличии препятствия (песок, слизистая пробка) оттоку желчи.

Боль возникает в результате сильного спастического сокращения мышц желчных путей, которое направлено на преодоление существующего препятствия на пути оттоку желчи. При водянке ЖП боли стихают. Это обусловлено атрофией мышц и эластических волокон ЖП и прекращением их сокращения. При этом в области правого подреберья отмечается эластической консистенции безболезненное опухолеподобное образование, которое по своей форме напоминает колбасу или огурец. Эта «опухоль» перемещается вместе с переменой положения тела больного. После стихания острых болей длительное время могут продолжаться боли тупого характера, чувство тяжести или давления в области ЖП. У женщин болевые приступы часто появляются во время беременности или непосредственно после родов.

Во время приступа больные очень беспокойны, корчатся в постели, стремясь найти то удобное положение, при котором интенсивность болей может в какой-то степени уменьшиться. Язык влажный, покрыт белесоватым налетом. Отмечаются тошнота, рвота. После стихания болей удается ощупать увеличенную и болезненную печень, а иногда и ЖП. Мышечное напряжение слабо выражено. При нанесении легких ударов по правой реберной дуге отмечается сильная болезненность (симптом Ортнера). При надавливании между ножками фудиноключичнососцевидной мышцы отмечается болезненность (симптом Мюссе—Георгиевского). Отсутствует симптом раздражения брюшины.

После стихания болей при пальпации отмечается болезненность соответственно точке пересечения правой прямой мышцы и реберной дуги (точка Кера). Больные отмечают чувство тяжести под мечевидным отростком, вздутие живота, нарушение деятельности кишечника.

Параллельно развитию воспалительного процесса повышается температура тела, которая при деструктивном холецистите может достигать 38-38,5 °С. Язык суховат, пульс учащенный. Кожные покровы, видимые слизистые и склеры приобретают желтушный оттенок.

У около 20 % больных бывает только клиническая картина ХКХ, без явлений нарушения оттока желчи и желтухи.

При длительном течении МЖ часто (50 % случаев) развивается холангит, который приводит к вторичному ЦП. При длительном течении ЖКБ могут развиваться также другие осложнения (рубцовое сморщивание, рак ЖП и др.).

Имеющиеся в области тела и дна ЖП («немая зона») камни не проявляют клинических признаков до попадания их в просвет шейки и протока пузыря.

Камни размерами до 0,5 см могут проходить в ДПК и выходить с каловыми массами наружу. Однако они могут оставаться в просвете ОЖП, обтурировать его и проявляться клиникой воспаления желчных путей. Кроме того, имеющиеся в протоке камни нарушают отток желчи и проявляются явлениями желчной колики. При длительном течении ЖКБ после каждого очередного приступа и ликвидации острых воспалительных изменений в ЖП возникают спайки с окружающими его органами и тканями.

Кроме того, оставшаяся инфекция поддерживает хроническое воспаление в СО и ходах Лушка. После каждого приступа, обострения заболевания изменения становятся еще больше.

ХКХ главным образом диагностируется на основании холецистографии и эхогепатографии. Дифференциальную диагностику ХКХ проводят между ЯБ, хроническим аппендицитом и заболеваниями почек. Особенно трудно дифференцировать ХКХ от лямблиозного холецистита и дискинезии желчных путей.

Диагностика. ХКХ и его осложнения диагностируют не только до, но и во время операции. Из интраолерационных методов диагностики применяется холангиоманометрия и дебитометрия.

Из дополнительных методов исследования наиболее ценным является РИ. Однако в тех случаях, когда РИ ничего не выявляет (выраженная желтуха) или к нему имеются противопоказания (идиосинкразия к препаратам йода), с успехом применяются УЗИ и эхоскопия.

Определенное значение имеет исследование дуоденального содержимого. Отсутствие пузырного рефлекса дает основание предполагать о наличии препятствия в области шейки ЖП или в его протоке (камень, рубцовое сужение, воспалительный инфильтрат). С помощью микроскопического исследования желчи можно исключить наличие околопузырной инфекции, получить представление о коллоидном состоянии желчи, при наличии холестериновых кристаллов думать о холестериновых камнях, при наличии билирубината кальция — о пигментных камнях и т.д. .

В последние годы применяют метод хроматодиагностического дуоденального зондирования, которое дает возможность судить о концентрационной функции ЖП и т.д.

Из основных методов выявления холелитиаза важное место занимает контрастная холецистохолангиография. При пероралъной холецистографии перед исследованием (за 10-14 ч) больной принимает рентгеноконтрастное вещество (холевид, гипогност), которое, легко всасываясь в ЖКТ, попадает в кровь, активно поглощается гепатоцитами и выделяется вместе с желчью. На следующий день утром натощак делают рентгеновские снимки области ЖП, как до приема желчегонного завтрака (2 яичных желтка), так и после него. Для лучшей видимости камней РИ производят в условиях компрессии области ЖП в вертикальном и горизонтальном положениях больного.

О состоянии ЖП и желчных путей более полноценные сведения можно получить при внутривенной холеграфии. С помощью этого метода удается не только диагностировать холелитиаз, но и выявить дилатацию желчных путей. Последняя дает основание думать о холедохолитиазе и папиллостенозе. Используя этот метод, можно определить размеры ЖП, форму, концентрационную способность и нарушения его моторно-эвакуаторной функции. Более четкое изображение ЖП и желчеотводящих путей можно получить с помощью инфузионной холеграфии, при которой редко отмечаются аллергические реакции.

Следует отметить, что ни один метод РИ ЖП и желчных путей невозможно применять при нарушении функции гепатоцитов (билирубинемия выше 2-Змг%).

При ХКХ часто применяется лапароскопическое исследование . Кроме диагностического исследования, она дает возможность выполнять и лечебные манипуляции.

Более эффективным методом диагностики холангиолитиаза является ЭРГГХГ, особенно при наличии желтухи. Этот метод дает возможность уточнить состояние панкреатического и желчного протоков, выявить имеющиеся в них камни, опухоли холангиопанкреатической зоны. Он очень достоверный, однако его можно применять только в условиях рентгено-телевизионного контроля. При невозможности выполнения ЭРПХГ можно применять чрескожночреспеченочную холангиографию путем чрескожной пункции правой доли печени. Этим методом можно получить четкое изображение желчных путей и выявить причину механической желтухи. При желчной гипертензии и опасности развития перитонита этот метод рекомендуется применять непосредственно перед операцией.

В целях диагностики ЖКБ широко применяют УЗИ, имеющее бесспорные преимущества. Нарушение функции гепатоцитов и наличие желтух не являются противопоказанием для применения УЗИ. Степень информативности этого метода превосходит холецистохолангиографию. Будучи неинвазивным методом, УЗИ дает возможность выявить даже мельчайшие (1-2 мм) камни ЖП и желчных путей, определить толщину стенок ЖП, размеры, форму» диаметр желчных протоков, размеры ПЖ, количество камней и их величину. С помощью этого метода удается выявить и холестериновые камни . УЗИ может применяться и при выраженных воспалительных процессах. Достоверность этого метода достаточно велика и достигает 90 % и более.

Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян