Содержание
Сахарный диабет прочно утвердился в звании чумы XXI века: самые скромные подсчёты указывают на то, что по состоянию на 2016 г. сахарным диабетом больны около 415 млн людей — на 295 млн больше, чем в 2002 году. Между лишь немногие осведомлены о роли паразитов (как гельминтов, так и простейших) в развитии этого заболевания. Попытаемся разобраться, насколько тесно связаны диабет и паразиты, какие простейшие и глисты при сахарном диабете усугубляют течение этого заболевания и можно ли избежать развития диабета при заражении ими.
Роль паразитов в развитии сахарного диабета
Говорить обо всех паразитах человека как о возбудителях сахарного диабета — в корне неправильно. Напротив, достоверно известно только об одном виде гельминтов, способных провоцировать это заболевание — сибирских двуустках. Также потенциальными причинами диабета могут быть инвазии некоторыми одноклеточными паразитами — лямблиями, амёбами, токсоплазмами, плазмодиями, пневмоцистами, лейшманиями, микроспоридиями и криптоспоридиями.
Чтобы понимать, почему вышеназванные паразиты становятся причиной сахарного диабета, следует знать сам механизм его развития. Это заболевание становится следствием полной или частичной недостаточности гормона инсулина, продолжающейся достаточно длительное время.
Сам инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Кроме них в поджелудочной железе существуют ещё четыре разновидности гормон-продуцирующих клеток, вырабатывающих другие гормоны и вещества (глюкагон, соматостатин, грелин и панкреатический полипептид). Скопления всех этих клеток носят название островков Лангерганса.
Повреждения островков Лангерганса могут быть вызваны десятками причин: вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунный процесс (уничтожение иммунной системой бета-клеток), приём некоторых лекарств, механическое повреждение железы и др. Результат при этом один — организм начинает страдать от недостатка инсулина, необходимого для снижения в крови концентрации глюкозы, и развивается гипергликемия — избыток глюкозы в крови.
Из гельминтов сахарный диабет вызывают (хотя и не всегда) сибирские двуустки — возбудители описторхоза.
В организме человека эти крайне долгоживущие паразиты избирают своим домом такие органы гепатобилиарной системы, как внутрипечёночные желчные протоки и желчный пузырь. Тем не менее в 32–36% случаев они также облюбовывают протоки поджелудочной железы.
При длительном течении описторхоза (а без лечения сибирские двуустки способны жить до 30 лет) развивается панкреатит и поражение тех самых островков Лангерганса, одни из клеток которых продуцируют инсулин. Повреждение бета-клеток провоцирует инсулиновую недостаточность, она вызывает гипергликемию, которая, по существу, и является сахарным диабетом.
От жизнедеятельности ещё нескольких видов глистов сахарный диабет может развиться косвенным путём — из-за повышения аппетита. Такой симптом характерен при интенсивном гименолепидозе (заражении карликовыми цепнями) и гораздо реже — при тениарихнхозе (заражении бычьим цепнем).
Повышенный аппетит становится причиной развития сахарного диабета в тех случаях, когда, во-первых, человек склонен потреблять за один присест огромное количество углеводов, а во-вторых, когда он не следит хотя бы приблизительно за калорийностью своего рациона. В целом же такой механизм развития диабета маловероятен, поскольку подавляющее большинство видов гельминтов, наоборот, значительно сжижают аппетит вплоть до его полного отсутствия.
Ещё один вид паразитов, способный вызывать сахарный диабет (особенно у детей), — лямблии.
В отличие от двуусток, они являются не гельминтами, а протистами — одноклеточными организмами. Хотя прежде считалось, что единственным местом обитания лямблий может быть кишечник, новые исследования доказали, что лямблии могут наносить вред и поджелудочной железе, и желчному пузырю.
Локализуясь в просвете двенадцатиперстной кишки, эти протисты приводят к нарушению её регуляторной функции, что вызывает патологические изменения в других органах ЖКТ, в том числе и в поджелудочной железе. Из двенадцатиперстной кишки по протоку лямблии продвигаются поджелудочную железу, где могут спровоцировать псевдотуморозный панкреатит. Одним из распространённых осложнений любой разновидности хронического панкреатита (а псевдотуморозный является хроническим) выступает именно сахарный диабет.
Весьма высока (до 38% случаев) вероятность поражения поджелудочной железы малярийными плазмодиями — возбудителями всем известной малярии. Симптомы при этом напоминают острый панкреатит. Также поджелудочная железа нередко повреждается амёбами, обычно в сочетании с печенью.
Ещё одни одноклеточные паразиты, вызывающие сахарный диабет, — токсоплазмы, — присутствуют в организме более чем половины населения планеты.
Тем не менее нанести серьёзный ущерб поджелудочной железе и вызвать диабет токсоплазмоз может только при иммунодефицитных состояниях (ВИЧ, СПИД, хронические инфекции, рак и т.д.). Ещё реже поражают поджелудочную железу криптоспоридии, микроспоридии, лейшмании и пневмоцисты.
Профилактика и лечение сахарного диабета, спровоцированного паразитами
На сегодняшний день не существует этиотропной (т.е. направленной на устранение причины заболевания) терапии сахарного диабета. Проще говоря, восстановить погибшие бета-клетки, синтезирующие инсулин, современная медицина не может, хотя разработки в этой области уже ведутся. Лечение является симптоматическим: больному приходится до конца жизни принимать инсулин, придерживаться строгой диеты и контролировать уровень сахара в крови.
Именно поэтому столь важно не допустить развитие самого паразитарного заболевания и помнить, что уничтожение паразитов не способно восстановить здоровье поджелудочной железы.
Предотвратить описторхоз, проживая в одном из его очагов, относительно легко — достаточно тщательно варить или жарить любую речную рыбу, особенно семейства карповых. Разумеется, это подразумевает и отказ от употребления от вяленой, мороженной, копчёной и слабосолёной рыбы.
При уже состоявшемся заражении описторхоз лечится празиквантелом, реже — альбендазолом. Другие синтетические противоописторхозные препараты на территории постсоветского пространства недоступны. Тем не менее рекомендуется первым делом опробовать натуральные препараты на основе экстракта осиновой коры — «Популин» и «Экорсол», эффективность которых, как показали клинические исследования, лишь немного уступает эффективности празиквантела.
Таким образом, человек, принимающий раз-два в год пирантел в профилактических целях, никоим образом не убережётся от сибирских двуусток и вообще от паразитов класса трематод и цестод.
Между тем пить в качестве профилактики празиквантел — недопустимо в силу его высокой токсичности.
Гораздо сложнее обезопасить себя от протозойных кишечных инфекций, способных развиться в сахарный диабет — лямблиоза и амёбной дизентерии. Во избежание заражения этими протистами следует:
- кипятить любую воду из природных источников;
- фрукты, овощи и зелень после мытья ошпаривать кипятком;
- избегать контакта немытых рук со ртом.
Для лечения же обеих инфекций используют препараты метронидазол, орнидазол, тинидазол и ряд других.
Паразитарная теория сахарного диабета располагает множеством доказательств того, что описторхоз и некоторые протозойные инфекции влекут за собой сильное поражение поджелудочной железы и, как следствие, сахарный диабет. При этом в большинстве случаев вырабатывающие инсулин бета-клетки уже не подлежат восстановлению, и диабет становится неизлечимым, в связи с чем важно не столько лечение вышеупомянутых паразитарных заболеваний, сколько их профилактика.
Говоря о причинах сахарного диабета, как правило называют ожирение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание, наследственность и воспаление поджелудочной железы. Однако существует еще один распространенный фактор, влияющий на развитие этой болезни – это гельминтоз.
Исследователи давно пытаются выяснить как взаимосвязаны глисты и диабет, и каким образом заражение паразитами сказывается на уровне сахара в крови. С этой целью было приведено множество тестов с участием больных сахарным диабетом и пациентов с различными формами гельминтоза.
В ходе данных исследований было установлено, что далеко не все типы гельминтоза способны привести к развитию сахарного диабета. Однако существует виды глистов, которые с большой долей вероятности могут спровоцировать развитие этого опасного заболевания.
Эта информация имеет огромную важность для всех людей, которые стремятся защитить себя и своих близких от сахарного диабета. Но особый интерес она представляет для тех, кто имеет предрасположенность к нарушению углеводного метаболизма и развитию хронически повышенного уровня сахара в крови.
Сахарный диабет развивается вследствие полного или частичного прекращения выработки инсулина в организме. Такое тяжелое нарушение углеводного метаболизма может возникать по разным причинам, в том числе и в следствие заражения некоторыми видами глистов.
При этом больной сахарным диабетом может даже не догадываться, что заражен опасными паразитами и не знать об истинной причине своей тяжелой хронической болезни. Однако именно борьба с гельминтозом является основой лечения диабета, вызванного паразитарной инфекцией.
Поэтому многие врачи, прежде чем определиться с лечебной терапией при сахарном диабете, советуют своим пациентам пройти анализы на паразитов. Но здесь важно отметить, что не все виды глистов, живущих в организме человека, вызывают поражение поджелудочной железы и приводят к развитию сахарного диабета.
К таким негативным последствиям приводит заражение следующими видами паразитов:
- Сибирская двуустка – вызывает заболевание описторхоз;
- Карликовый цепень – провоцирует развитие гименолепидоза;
- Бычий цепень – ведет к формированию тениаринхоза;
- Лямблии – возбудители лямблиоза;
- Амёбы – приводят к развитию амёбиаза;
- Токсоплазмы – вызывают токсоплазмоз;
- Плазмодий – приводят к развитию малярии;
- Пневмоцисты – возбудители пневмоцистоза;
- Лейшмании – вызывают лейшманиоз;
- Микроспориды – провоцируют тяжелые грибковые инфекции;
- Криптоспориды – возбудители криптоспоридиоза.
Паразиты черви
Как обнаружили ученые, заражение плоскими червями сибирской двуустки чаще всего вызывает развитие сахарного диабета. И это неспроста, ведь сибирская двуустка является возбудителем такого опасного заболевания, как описторхоз, который приводит к тяжелому поражению органов гепатобилиарной системы.
При описторхозе черви могут поселяться в протоках печени и желчного пузыря, но чаще всего они поражают поджелудочную железу, вызывая в ней серьезный воспалительный процесс. Данное воспаление ведет к развитию панкреатита, а в наиболее тяжелых случаях к панкреонекрозу.
Именно эти заболевания поджелудочной железы чаще всего становятся причиной гибели β-клеток, продуцирующих инсулин, что провоцирует острый дефицит этого гормона в организме. При нехватке инсулина у человека наблюдается заметное повышение уровня сахара в крови, что является началом развития сахарного диабета.
Глисты при сахарном диабете также опасны тем, что значительно повышают аппетит человека и вынуждают его поглощать огромное количество пищи. Такие симптомы часто наблюдаются при заражение карликовым или бычьим цепнем, которые вызывают развитие таких заболеваний, как гименолепидоз и тениаринхоз.
Чрезмерный объем пищи оказывает серьезнейшую нагрузку на всю пищеварительную систему человека, но в особенности на поджелудочную железу, что ведет к ее постепенному истощению и прекращении секреции инсулина.
Это неминуемо приводит к формированию у пациента хронической гипергликемии и появления всех симптомов сахарного диабета.
Микроскопические паразиты
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Еще одним видом паразитов, способных стать причиной сахарного диабета является микроскопические организмы, поражающие ткани органов. Наибольшую опасность с этой точки зрения для человека представляют лямблии, которые вызывают развитие лямблиоза.
Ранее считалось, что этот вид протистов может паразитировать только в пределах кишечника, однако недавно этот миф был полностью развеян. Ученые нашли веские доказательства, что лямблии способны поражать и другие внутренние органы человека, в том числе и поджелудочную железу.
Вначале эти одноклеточные паразиты атакуют двенадцатиперстную кишку, что нарушает ее нормальное функционирование и приводит к развитию патологических процессов в органах пищеварения и поджелудочной железе. Далее лямблии проникают в железу, передвигаясь по протоку, соединяющему ее с двенадцатиперстной кишкой.
Это значительно усиливает воспалительные процессы в данном органе и способствует развитию псевдотуморозного панкреатита, для которого характерно тяжелое хроническое течение. Одним из наиболее распространенных осложнений этой формы панкреатита является сахарный диабет, при котором сахар поднимается до критических отметок.
Особенно опасны лямблии для детского организма, так как в раннем возрасте лямблиоз протекает в более тяжелой форме. Ребенок, больной этим видом паразитарной инфекции требует особого внимания, поскольку именно лямблии часто становятся причиной сахарного диабета у детей. Это имеет особое значение, если уровень сахара в крови ребенка поднялся выше нормы.
Другими простейшими паразитами, представляющими большую опасность для поджелудочной железы, являются плазмодии. Попадая в организм человека, они вызывают одно из наиболее опасных инфекционных заболеваний – малярию, которая нередко протекает с поражением поджелудочной железы. Это может спровоцировать развитие острого панкреатита и причина возникновения сахарного диабета у взрослых и детей.
Серьезную угрозу для нормальной работы поджелудочной железы также представляют микроскопические паразиты амебы, которые являются возбудителями амебиаза. Эти одноклеточные организмы поражают клетки железы, вызывая некроз тканей. Часто заболевания поджелудочной железы при амёбиазе сопровождается тяжелым воспалением печени.
При заражение токсоплазмами – паразитами, которые присутствует в организме почти половины жителей планеты, заболевания поджелудочной железы развиваются не слишком часто.
Обычно воспалительные процессы в железе наблюдаются лишь у пациентов с очень низким иммунитетом, например, у больных онкологией, хроническими инфекционными болезнями или с диагнозом ВИЧ.
Лечение от паразитов при сахарном диабете
Поражение поджелудочной железы паразитами приводит к гибели β-клеток, которые секретируют инсулин и помогают усваивать глюкозу. Однако современная медицина пока не смогла найти средство, способное восстановить ткани железы и поэтому вернуть нормальный уровень инсулина в организме можно лишь с помощью инъекций.
По этой причине такое огромное значение имеет профилактика сахарного диабета, важной частью которой является своевременное лечения от паразитов. И здесь встает закономерный вопрос, как правильно лечить паразитарные инвазии и какие лекарственные средства при этом применять?
Сегодня на просторах интернета пользователю предлагается огромное количество лекарств от паразитов, эффективность которых вызывает большие сомнения. Для быстрой борьбы с гельминтами и протистами следует использовать проверенные средства, одобренные врачами-паразитологами.
Эффективные препараты от паразитов:
- Празиквантел;
- Альбендазол;
- Метронидазол;
- Орнидазол;
- Тинидазол.
Также важно принимать необходимые меры по предотвращению заражения глистами, а именно – соблюдать принципы питания при сахарном диабете и не есть сырые или плохо прожаренные мясо и рыбу. Всегда тщательно мыть овощи, фрукты и зелень перед употреблением, никогда не пить сырую поду, не купаться в загрязненных водоемах, не контактировать с больными людьми, не подносить грязные руки к лицу.
Эти предостережения особенно касаются детей, которым может быть сложно соблюдать все правило личной гигиены. Поэтому дети больше подвержены заражению паразитами, чем взрослые, а значит входят в группу риска развития сахарного диабета.
В видео в этой статье представлен народный метод избавления от глистов.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Последние обсуждения:
Аналоги макмирора
Какие еще свечи можно использовать?
Довольно часто, зайдя в аптеку, можно увидеть, что многие люди просят провизоров или фармацевтов подобрать препарат, подобный прописанному доктором. А некоторые личности, особо умудрённые жизнью, просят непосредственно врача на приеме написать «про запас» несколько похожих лекарств.
Причины подобного рода просьб разные: кто-то экономит, бережет свой бюджет (горько осознавать, но, как правило, это пенсионеры); кто-то осведомлен о своей устойчивости к препарату, а кто-то принципиально пользуется только отечественными или, наоборот, импортными средствами.
Макмирор свечи: аналоги
Давайте разберемся в фармакологических понятиях, вкладываемых в слово аналог. Аналог – в просторечии значит похожий, подобный. Но лекарственное средство может быть похожим по действующему (по составу), а может быть только по применяемой сфере.
Так вот, в фармакологии аналоги по действующему веществу – это синонимы. Активное вещество то же, но название другое, и цена ниже. Например, «но-шпа» и дротаверина гидрохлорид. Сейчас появилось слово дженерики. То же самое, с небольшими юридическими тонкостями.
А аналоги по показаниям – это препараты с разными компонентами, но для похожих заболеваний. Пример: парацетамол и ибупрофен, лидокаин и убестезин.
Конкретнее
Теперь, свободно разбираясь в терминах, рассмотрим аналоги макмирора. Касательно аналогов по действующему веществу, в макмироре их два: нифурател и нистатин. Если последний выпускается в форме свечей тоже, по стоимости 50-100 рублей, то дженерика нифуратела нет.
Далее. У макмирор комплекс свечи, аналоги по показаниям представлены следующими препаратами:
- Бетадин
- Гексикон
- Осарбон
- клотримазол
Бетадин
Активное вещество – повидон йод. Является антисептиком. Его преимущества перед макмирором: можно использовать во время менструации без значительной потери лечебного эффекта, в период грудного вскармливания. Ну и цена. За упаковку в 7 свечей вы выложите около 300 рублей.
Недостатки бетадина по сравнению с макмирором: имеет более узкие показания, применяется чаще в комплексном лечении (то есть его нужно дополнять какими-либо другими средствами, монотерапия им не столь эффективна). И противопоказаний больше, за счёт содержания йода (заболевания щитовидной железы). Это очень актуально для русских женщин.
Гексикон
В своем составе содержит действующее вещество хлоргексидина биглюконат. Показаний у гексикона еще меньше, чем у бетадина и, тем более, макмирора, что не в его пользу. Применяется только для профилактики и лечения бактериального вагиноза. Совсем не дает результата при молочнице. Еще вводить эти свечи надо 2 раза в день, что не всегда удобно (с утра, к примеру).
Плюсам применения гексикона является возможность использовать при беременности и низкая стоимость. Цена препарата на курс примерно 280 рублей.
Осарбон
Имеют в составе ацетарсол, обладающий противопротозойным действием; глюкозу, которая создает кислую среду для активации ацетарсола и борную кислоту, имеющую некоторую противомикробную и противогрибковую активность.
Но вся эта симфония веществ придумана только для одной цели – лечение трихомониадного кольпита. В этом случае он является препаратом выбора. Еще минус осарбона заключается в большем списке противопоказаний. Как-то: сахарный диабет, грудное вскармливание и беременность, недостаточность печеночная и почечная, геморрагический диатез.
Имеет такие неприятные побочные действия, как дерматит, повышение температуры тела, диарея.
Преимуществом перед макмирором выступает только стоимость: 130-220 рублей.
Клотримазол
Препарат с одноименным действующим веществом. Назначается как противогрибковое средство. Хотя обладает определенной тропностью к стафилококкам и стрептококкам, в большинстве случае назначается при молочнице. Может, это и неплохо, учитывая распространенность этого заболевания.
Недостатком также является множество побочных эффектов. Среди них головная боль, боль в желудке, цистит.
Но цена совсем копеечная – средняя стоимость в интернет-аптеках 45 рублей.
Семь раз отмерь, один – отрежь
Этот список аналогов охватил почти все группы препаратов похожего действия, использующихся местно в гинекологии. Как видно, аналоги макмирор свечей дешевле, как минимум, на порядок. Но и показания сужаются.
Применение лекарственных средств с широким спектром действия чревато увеличением процента самолечения, что уже не есть хорошо. И проблема выбора препарата, по идее, должна касаться только лечащего врача. Но это по идее. Кому же помешает быть осведомленным в этом вопросе? Здоровья вам!
Добрый день. Может ли быть так, что сахарный диабет развивается при заражении глистами?
Здравствуйте. Действительно, можно предположить, что существует причинно-следственная связь между паразитами и сахарным диабетом. О данной связи упоминалось еще сто лет назад. Дело в том, что поджелудочная железа человека синтезирует гормон инсулин, который расщепляет глюкозу и прочие ферменты пищеварения.
Когда гельминты проникают в этот внутренний орган, они поглощают все минеральные элементы, необходимые человеку для полноценной жизнедеятельности и выработки гормонов, вследствие чего может и развиться сахарный диабет.
Опираясь на статистическую информацию, можно сказать, что примерно у 75% пациентов с диагнозом сахарный диабет имеется и абдоминальное ожирение, которое характеризуется отложением жировой ткани в верхней части туловища и области живота. Известно, что паразиты в организме человека в процессе своего жизненного цикла поглощают питательные вещества, что в результате и ведет к излишней массе тела, так как нередко на этом фоне у пациента увеличивается аппетит.
Если причина сахарного диабета действительно кроется в гельминтах, то необходимо лечение начинать с противопаразитарной терапии, и только потом направлять все силы на нормализацию уровня сахара в крови. Для этого рекомендуются противопаразитарные препараты, и в каждом индивидуальном случае схема будет существенно отличаться, так как все зависит от типа гельминтоза, его интенсивности и количества взрослых особей.
В ряде случаев, когда удается избавиться от паразитов, и провести грамотное очищение всего организма, сахар нормализуется самостоятельно.
- Симптомы
- Болезни
- Описторхоз
- Токсокароз
- Филяриатоз
- Токсоплазмоз
- Демодекс
- Лямблиоз
- Уреаплазмоз
- Энтеробиоз
- Эхинококкоз
- Другие болезни
- Лечение
- Народное лечение
- Препараты
- Процедуры и Анализы
- Питание
- Обработка пищи
- Лечебные диеты
- Паразиты
- Глисты
- Ленточные черви
- Лямблии
- Острицы
- Сосальщики
- Цепни
- Другие паразиты
- Живое общение (ФОРУМ)
Задать вопрос >>
Пройти тесты >>
- Карта сайта
Симптомы и лечение стафилококка в крови
Стафилококковая бактерия является одним из самых распространенных видов патогенных микроорганизмов. При попадании в человеческий организм бактерия неизменно вызывает заражение, провоцируя развитие серьезных инфекций.
Попадая в кровь, бактериальная палочка начинает вырабатывать токсины, нарушающие жизнедеятельность человеческих клеток. Инфекция тяжело поддается лечению, устойчива к воздействию антибиотиков и агрессивным условиям окружающей среды. Рассмотрим подробнее, как чувствует себя больной, у которого присутствует стафилококк в крови, симптомы заболевания и методы лечения.
Основные виды стафилококковой инфекции
Всего насчитывается порядка 27 различных штаммов бактерий, наиболее опасными из которых признан золотистый стафилококк, сапрофитный, гемолитический и эпидермальный.
В медицинской практике выделяют четыре основных вида стафилококка, которые встречаются чаще всего. Все они представляют опасность для человека. А вызванные ими инфекции тяжело поддаются лечению.
- Гемолитический.
Бактериальная инфекция не представляет опасности для человека с крепким иммунитетом. Но при малейшем ослабевании защитных сил организма, стафилококк молниеносно проникает в кровь, провоцируя развитие гнойных процессов.
- Сапрофитный.
Стафилококковые инфекции этого типа свойственны преимущественно женщинам. Основная концентрация бактерий наблюдается в области органов мочеполовой системы.
Локализуясь на слизистой мочеиспускательного канала, они провоцируют развитие цистита. При отсутствии терапии возможно инфицирование почек. Сапрофитный стафилококк в крови лечение подразумевает у гинеколога и уролога.
- Золотистый.
Это наиболее опасная форма заболевания, имеющая более ста вариантов течений. Бактерия имеет устойчивую структуру ко всем типам воздействия, от чего гнойная инфекция крайне сложно поддается лечению антибиотиками или другими медикаментозными препаратами.
При этом поражать золотистый стафилококк может любой человеческий орган, начиная от кожи и, заканчивая клетками головного мозга.
- Эпидермальный.
Это естественные обитатели кожи человека и слизистых оболочек. При благоприятных условиях бактерии начинают активно размножаться и проникают в кровь, становясь причиной развития воспалительных процессов в глубоких слоях кожи. Наиболее серьезное осложнение — поражение сердечной оболочки.
Как видите, основные причины заражения – это ослабленный иммунитет, не оказывающий соответствующего сопротивления бактериям. Но есть и другие факторы, сопутствующие распространение инфекции.
Причины заражения стафилококком
Выделить несколько основных причин проникновения бактерии в кровь очень сложно. Ведь по сути, это может быть любая болячка, при которой иммунные клетки перестают вырабатывать достаточное количество антител к инфекциям.
Так что если у пациента обнаружен стафилококк крови, причины могут быть такими:
- неправильный режим дня, недостаточное количество сна и постоянные стрессы;
- сильное переохлаждение;
- сахарный диабет и другие эндокринные патологии;
- ВИЧ, СПИД;
- бактериальные осложнения при ОРВИ и гриппе;
- наличие хронических заболеваний;
- длительное применение сосудосуживающих капель для лечения насморка;
- пульмонологические заболевания;
- повреждение кожи и слизистой;
- несоблюдение правил гигиены;
В качестве сопутствующих факторов могут выступать и вредные привычки. Давно известно, что регулярное употребление спиртного и никотина существенно снижает иммунитет, как общий, так и местный (бронхи, легкие).
Способы заражения стафилококком
Как известно, стафилококк крови взрослого может долго находиться в человеческом организме, никак не проявляя себя. Такой носитель инфекции может и не догадываться о собственном диагнозе, но при этом представлять серьезную угрозу окружающим людям.
Ведь инфекция может передаваться любым известным медицине путем:
- Контактно-бытовым путем через кухонную утварь, текстиль или рукопожатие. Даже поспав на чужом постельном белье или вытерев руки полотенцем, здоровый человек может заразиться опасной инфекцией.
- Воздушно-капельным путем при вдыхании зараженного воздуха. Зачастую в роли источника выступают инфицированные люди, чихающие или кашляющие в вашем присутствии. Наиболее высокая концентрация бактерий наблюдается в общественном транспорте и больницах.
- Алиментарным путем через каловые или рвотные массы зараженного человека. В этом случае причиной заражения становятся немытые продукты питания, грязные руки.
- Воздушно-пылевым путем. Бактерия стафилококка сохраняет свою жизнедеятельность в условиях окружающей среды, так что и в пыли она может существовать в течение длительного времени. Заражение осуществляется при вдыхании частичек пыли, смешанных с патогенными микроорганизмами.
- Артифициальным путем или, говоря простым языком, через некачественно обработанные медицинские инструменты. Заражение может произойти не только в больнице, но и в любых других учреждениях, типа татуировочный салон, маникюрный кабинет и другие.
Учитывая многообразие путей передачи бактерии от одного человека к другому, достаточно сложно предупредить заражение крови стафилококком даже при самом тщательном подходе к гигиене.
Поэтому важно вовремя распознать симптомы болезни и начать лечение.
Симптомы стафилококковой инфекции в крови
Единого симптома, характеризующее заражение стафилококком, не существует. Клинические проявления будут зависеть от таких факторов, как тип бактерии, локализация инфекции и специфического иммунитета у человека. В целом, судить о том, что присутствует бактерия стафилококк в крови по таким признакам:
Гнойно-воспалительные процессы в коже. Пиодермия может затрагивать потовые железы, сальные протоки, волосяные фолликулы. Вне зависимости от локализации воспалительного процесса пиодермия характеризуется накоплением гноя и отечностью тканей.
Болевой синдром также присутствует, но интенсивность может отличаться. Повышение температуры, рвотные позывы и тошнота также могут присутствовать, но определяющими эти симптомы не являются.
Насморк. При рините происходит скопление слизи в носовых проходах, и такая среда – лучшее место для размножения патогенной микрофлоры.
Основные симптомы инфицирования представлены затруднением дыхания, увеличением слизистого отделяемого и изменением голоса. При присоединении стафилококковой инфекции слизистый секрет приобретает гнойный характер.
Гайморит, фронтит, синусит. Для бактериального воспаления в придаточных пазухах характерна полная заложенность носа, отделение слизи желто-зеленого цвета, головные боли и дискомфорт в области прогрессирования инфекции. При тяжелом течении заболевания возможно повышение температуры до 38-390.
Фарингит и ларингит с возможным распространением инфекции на миндалины и трахею соответственно. Традиционные симптомы для этих заболеваний представлены болями и першением в горле, воспалением слизистой, сухим кашлем и гнойной мокротой. Возможно повышение температуры в пределах субфебрильных значений.
Бронхит. Сильный кашель с гнойной мокротой, температура до 390, одышка и боли в области грудной клетки – верные признаки того, что будет обнаружен стафилококк в крови.
Пневмония. Воспаление легких при стафилококковой инфекции является одним из опаснейших заболеваний. На фоне одышки и гнойной мокроты, больной может ощущать сильные боли за грудиной при кашле и во время дыхания. Возможно посинение лица вследствие нехватки кислорода.
Расстройство пищеварения, отравление. Тошнота, рвота, диарея и сильные боли в животе – наиболее яркие признаки заражения стафилококковой инфекцией. Проявляются они обычно спустя 20-30 минут после инфицирования.
Исходя из всего вышесказанного, больного должны насторожить любые неприятные симптомы, которые они испытывает. Не исключено, что на самом деле это обычная вирусная инфекция или банальная простуда. Но перестраховаться, когда речь идет о здоровье, лишним не будет.
Лечение стафилококка
Если у пациента обнаружен стафилококк в крови, как лечить пациента может определить только врач. Единственный метод эффективной терапии – это антибиотики.
Но вот, какой именно препарат окажется действенным в каждом конкретном случае, покажет антибиотикограмма. Так что без предварительных исследований не обойтись. В противном случае успех лечения прогнозировать невозможно.
Традиционно для проведения антибактериальной терапии назначают один из этих препаратов:
- амоксициллин;
- цефазолин;
- эритромицин;
- цефалотин;
- ванкомицин;
- кларитомицин.
Дозировка, схема приема препарата и длительность лечения зависят от тяжести течения заболевания и состояния пациента. Минимальный курс – 5 дней. При необходимости терапия может быть продлена по согласованию с лечащим врачом.
Внимание! Пропуск дозы или самовольное сокращение курса может спровоцировать развитие осложнений и вызвать устойчивость бактерии к препарату.
Риски и последствия
Если не лечить стафилококк в крови, последствия для пациента могут быть самыми плачевными.
При несвоевременном проведении антибактериальной терапии или несоблюдении рекомендаций лечащего врача существуют риски развития менингита, эндокардита, синдрома токсического шока или заражение крови.
Все это серьезнейшие заболевания, которые тяжело поддаются лечению. Но главная проблема – это высокая смертность среди пациентов с этими диагнозами.
Заразиться стафилококковой инфекцией несложно. А вот избавиться от бактерии, которая с каждым годом вырабатывает все большую устойчивость к антибактериальным препаратам, стоит большого труда.
Поэтому не пренебрегайте правилами гигиены и здоровым образом жизни. Эти несложные советы могут спасти вам жизнь.
А.А. НИЖЕВИЧ1, Г.М. ЯКУПОВА1,2, О.А. МАЛИЕВСКИЙ1, А.М. ФАРХУТДИНОВА2, Э.Н. АХМАДЕЕВА1, В.У. САТАЕВ1, Д.С. НУРМУХАМЕТОВА2
1Башкирский государственный медицинский университет, 450000, г. Уфа, ул. Ленина д. 3
2Республиканская детская клиническая больница, 450106, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, д. 98
Нижевич Александр Альбертович — профессор кафедры госпитальной педиатрии, тел.: +7-917-3513685, (347) 254-88-48, e-mail: 1
Якупова Гульнара Минизаповна — заведующая гастроэнтерологическим отделением тел. (347) 254-88-48, e-mail: 1,2
Малиевский Олег Артурович — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии, тел. +7-917-344-59-10, e-mail: 1
Фархутдинова Алсу Мансафовна — кандидат биологических наук, врач отделения лабораторной диагностики, тел. (347) 254-88-48, e-mail: 2
Ахмадеева Эльза Набиахметовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии, тел. (347) 254-88-48, e-mail: 1
Сатаев Валерий Уралович — доктор медицинских наук, профессор кафедры детской хирургии с курсом ИПО, тел. (347) 254-88-48, e-mail: 1
Нурмухаметова Дилара Сагитовна — кандидат медицинских наук, заведующая эндокринологическим отделением, тел. +7-917-4259150, e-mail: 2
Обследованы 59 детей с сахарным диабетом 1-го типа в возрасте от 5 до 13 лет. Лямблиоз был обнаружен у 43 детей (72,9%), в т.ч. высокая степень инвазии отмечена у 15 пациентов (34,8%). У 41 пациента с лямблиозом (95,3%) выявлены эндоскопические признаки хронического дуоденита, а у 37 детей (86,0%) — признаки дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу. Скрининг на лямблиоз должен проводиться всем пациентам с сахарным диабетом, страдающим синдромом диспепсии.
Ключевые слова: сахарный диабет, лямблиоз, частота, диагностика.
A.A. NIZHEVICHG.M. YAKUPOVAO.O. MALIYEVSKIYA.M. FARKHUTDINOVAE.N. AKHMADEYEVAV.U. SATAYEVD.S. NURMUKHAMETOVA
1Bashkir State Medical University, 3 Lenin St., 450000 Ufa, Russian Federation
2Republican Children’s Clinical Hospital, 98 Stepana Kuvykina St., 450106 Ufa, Russian Federation
Giardiasis in children with diabetes mellitus type 1
NizhevichA.A. — Professor of Hospital Pediatrics Chair, tel.: +7-917-3513685, (347) 254-88-48, e-mail: 1
Yakupova G.M. — Head of Gastroenterology Department, tel. (347) 254-88-48, e-mail: 1,2
Maliyevskiy O.O.— DM, Professor of Hospital Pediatrics Chair, tel. +7-917-344-59-10, e-mail: 1
Farkhutdinova A.M. — PhD (Biology), doctor of Laboratory Diagnostics Department, tel. (347) 254-88-48, e-mail: 2
Akhmadeyeva E.N. — DM, Professor, Head of Hospital Pediatrics Chair, tel. (347) 254-88-48, e-mail: 1
Satayev V.U. — DM, Professor of Children’s Surgery Chair, tel. (347) 254-88-48, e-mail: 1
Nurmukhametova D.S. — PhD (Medicine), Head of Endocrinology Department, tel. +7-917-4259150, e-mail: 2
59 children of 5 to 13 years of age with diabetes mellitus type 1 were examined. Giardiasis was found in 43 children (72.9%), including 15 patients (34.8%) with a high degree of invasion. 41 patients with giardiasis (95.3%) showed endoscopic signs of chronic duodenitis, while 37 children (86.0%) showed signs of Oddi sphincter dysfunction of pancreatic type. The screening for giardiasis should be performed to all patients with diabetes mellitus with dyspeptic syndrome.
Key words: diabetes mellitus, giardiasis, frequency, diagnostics.
Сахарный диабет 1-го типа (СД1) в настоящее время представляет собой одно из наиболее социально значимых заболеваний в мире (1). Важную роль в патогенезе осложненного течения сахарного диабета играет депрессия иммунной системы (в т.ч. числе локальных элементов иммунной системы, расположенных в пищеварительном тракте). (2). Была продемонстрирована ослабленная реакция системы нейтрофильных гранулоцитов на внедрение в слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта внешних инфекционных агентов (2). Доказано, что нарушение иммунного и микробиологического статуса является одной из причин, определяющих течение СД 1-го типа у детей. Так, исследователи отметили у детей с СД 1-го типа значительное снижение концентрации секреторного иммуноглобулина А в слюне и копрофильтратах, представляющего собой критерий доброкачественного течения СД1 (3).
Лямблиоз (син.: giardiasis) представляет собой одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний в мире (4, 5). В РФ ежегодно регистрируется более 130 тысяч случаев лямблиоза, из которых более 70% составляют дети в возрасте до 14 лет (6). Для формирования хронической формы лямблиоза необходимым условием является формирование иммунодефицитного состояния, сопровождающегося функциональной недостаточностью Т-лимфоцитарного звена иммунитета, в частности Т-лимфоцитов-хелперов 1-го порядка (Th1) (6, 7). Ряд авторов рассматривают иммунодепрессию в форме дефицита сывороточного и секреторного IgA в качестве фактора персистенции лямблий в организме человека (6-8). У взрослых пациентов с СД 1-го типа лямблиоз встречается вдвое чаще, чем среди пациентов, не страдающих СД, что связано как с депрессией Т-клеточного звена иммунитета, так и с нарастанием инвазивности и вирулентности инфект- агентов в условиях высокой концентрации глюкозы (9).
Цель работы — изучить частоту и клинические проявления лямблиозной инвазии у детей с СД 1-го типа.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 59 детей (31 девочка, 28 мальчиков) с СД 1-го типа в возрасте от 5 до 17 лет, предъявлявших жалобы диспепсического характера (вздутие живота, абдоминальные боли, тошнота, рвота, горечь во рту). Длительность заболевания варьировала от 5 до 13 лет (медиана 9,3 года). Оптимальная компенсация СД1 (уровень гликированного гемоглобина — HbA1cменее 7,5%) отмечена у 16 детей (27,2%), субоптимальная компенсация (уровень HbA1c— от 7,5 до 9%) — у 13 детей (22,0%), декомпенсация с высоким риском развития осложнений (HbA1cболее 9%) — у 30 детей (50,8%). Всем пациентам проведена фиброэзофагогастродуоденоскопия (эндоскоп OlympusXP 20, Япония) с забором биопсийного материала двенадцатиперстной кишки при наличии визуальных признаков воспалительного процесса. Биопсийный материал фиксировался в формалине, забуференном по Лилли, и подвергался стандартной процедуре по приготовлению гистологических препаратов с последующей стандартной окраской гематоксилином и эозином. Для гистологического исследования использовались срезы толщиной до 4 мкм (10). Всем пациентам проведена ультразвуковая сонография органов пищеварительного тракта. Ультрасонографическая картина была стандартизирована согласно рекомендациям И.В. Румянцевой и соавт. (11). У всех пациентов проведено определение показателей стандартного «печеночного профиля», панкреатических ферментов (амилаза, липаза), определения уровня IgAи IgG к тканевой трансглутаминазе и глиадину (НПО «Вектор-Бест», Новосибирск). Диагностика лямблиоза осуществлялась традиционным способом с использованием метода флотации с 50%-ным раствором цинка сульфата, окрашиванием «влажного» мазка 1%-ным раствором Люголя и последующей копроскопией (12). Заборы проб проводились трехкратно в связи с особенностями размножения паразита (6,7). Интенсивность инвазии паразитами проводились традиционным способом (7): низкая степень — единичные паразиты в препарате в поле зрения в 1 пробе, средняя степень — до 20 паразитарных тел в поле зрения в 2 пробах, и высокая — паразиты сплошь в поле зрения во всех отделах исследуемых проб. При проведении статистической обработки были использованы точный тест Фишера, тест ранговой корреляции Спирмена.
Результаты
Инвазия лямблиями была обнаружена у 43 (72,9%) детей с диспепсическими жалобами (1-я группа). У 16 (27,1%) детей паразиты не выявлены (2-я группа). Среди детей 1-й группы низкая степень инвазии была отмечена у 7 пациентов (16,2%), средняя степень — у 21 ребенка (48,8%), высокая степень инвазии — у 15 пациентов (34,8%). Коэффициент ранговой корреляции Спирмена продемонстрировал связь высокой степени инвазии лямблиями с субоптимальным уровнем компенсации СД (r=0.654, p=0,008). Таким образом, среди пациентов с СД 1-го типа превалировали дети со средней и высокой степенью инвазии паразитами. При эндоскопическом осмотре у большинства детей 1 группы (28 пациентов — 65,1%) были отмечены признаки лимфонодулярной гиперплазии слизистой оболочки луковичного отдела двенадцатиперстной кишки. У 7 детей (16,2%) были отмечены острые («неполные») эрозии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (СОДК), а у 2 пациентов (4,6%) отмечены хронические эрозии «полного» типа. Катаральный (эритематозный) тип воспаления СОДК был визуально зафиксирован у 4 детей (9,3%) 1-й группы. У 2 детей (4,6%) визуальных изменений в слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отмечено не было, однако у них обнаружено присутствие обильно пенящейся желчи. Данные сравнения с группой 2 представлены в табл. 1.
Таблица 1.
Показатели эндоскопической картины у пациентов 1-й и 2-й групп
| Эндоскопическая картина | Дети с СД1 | Точный тест Фишера, р | |
| Лямблиоз есть,n=43 | Лямблиоза нет,n=16 | ||
| Лимфонодулярная гиперплазия СОДК | 28 | 2 | 0,003 |
| «Неполные» эрозии СОДК | 7 | 1 | 0,298 |
| «Полные» эрозии СОДК | 2 | — | 0,528 |
| Эритема СОДК | 4 | 8 | 0,0015 |
| Дуоденогастральный рефлюкс | 13 | 5 | 0,658 |
Таким образом, среди пациентов с инвазией лямблиями на фоне СД 1-го типа чаще отмечались нодулярные изменения СОДК, в то время как для пациентов с отсутствием лямблий были характерны катаральные проявления воспалительного процесса в СОДК. При проведении гистологического исследования было установлено, что среди пациентов 1-й группы превалировал хронический дуоденит диффузного характера (31 пациент — 72%) в сочетании с умеренной атрофией ворсин (27 детей — 62,7%) легкой и умеренной степенью инфильтрации слизистой оболочки эозинофильными лейкоцитами (43 ребенка — 100%). У пациентов 2-й группы воспаление носило невыраженный (поверхностный) характер (14 детей — 87,5%), умеренная атрофия ворсин была отмечена у 3 пациентов (18,7%), в то время как наличие эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки не было обнаружено ни в одном случае. Выраженная эозинофильная инфильтрация не отмечена ни у одного пациента 1-й и 2-й групп.
Ни в одном случае у пациентов обеих групп не были обнаружены отклонения от нормы показателей АЛАТ, АСАТ, гамма-глутамилтранспептидазы, амилазы, липазы. У 5 пациентов выявлено наличие IgGантител к тканевой трансглутаминазе, сочетающихся в 4 случаях с повышением уровня IgGантител к глиадину и в 3 случаях с повышением уровня IgA антител к тканевой трансглутаминазе. В последних 4 случаях всем детям был установлен диагноз целиакии (степень II-IIIпо Marsh). У 2 пациентов с морфологическим подтвержденным диагнозом целиакии было отмечено умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При изучении ультрасонографической картины органов брюшной полости было установлено наличие признаков дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу у 37 пациентов (86,0%). У них была отмечена типичная картина в виде разнокалиберных и множественных гиперэхогенных сигналов, расположенных диффузно или реже в области головки поджелудочной железы в сочетании с увеличением ее размеров (13).
Обсуждение и выводы
Лямблиоз является одним из наиболее распространенных заболеваний, протекающих с поражением пищеварительного тракта человека и обладающим отчетливым патогенным влиянием на поджелудочную железу (14). Гипергликемия, развивающаяся при СД 1-го типа, создает идеальные условия для размножения инфект-агентов, в т.ч. лямблий и бактерий рода Helicobacterв пищеварительном тракте больного (9, 16). Это отчасти подтверждается полученными данными о связи тяжести паразитрной инвазии с уровнем гликемии.
У больных с СД инвазия лямблиями может распространиться на ткани и протоковую систему поджелудочной железы и вызвать развитие экзокринной недостаточности, купируемое противопаразитарной терапией (17). Наши данные подтверждают точку зрения T. Miyaharaи соавт. (17) о влиянии лямблиоза на развитие патологии поджелудочной железы у пациентов с СД.
Важным признаком заражения ребенка с СД1 лямблиями являются симптомы диспепсии (9). Обследование пациентов с диспепсическими симптомами позволило обнаружить лямблиоз в 73% случаев. Таким образом, появление жалоб диспепсического характера у пациента, страдающего СД, должно ориентировать лечащего врача к расшифровке природы диспепсии у данной группы больных, в т.ч. и в отношении риска развития хронического инфекционного процесса в пищеварительном тракте. Это представляет собой достаточно трудную задачу, особенно в свете коморбидных поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов с СД1, таких как сочетание целиакии с лямблиозной инвазией, отмеченных у наших пациентов. Целиакия представляет собой классическое осложнение СД1, имеющее подтвержденную аутоиммунную природу и сопровождающееся клинической картиной, весьма напоминающей в ряде случаев лямблиозную инвазию. В данном исследовании выявлены 4 пациента, у которых на фоне целиакии выявлена инвазия лямблиями. Такие случаи не являются редкостью и представляют собой важный аспект поражения органов пищеварения при СД1 (18). Таким образом, лямблиоз оказывает совокупное влияние на состояние панкреатодуоденальной системы, вызывая в ней различные морфофункциональные изменения, усугубляющие течение СД 1-го типа в детском возрасте. Необходимо подчеркнуть, что все пациенты с СД 1-го типа нуждаются в скрининге на лямблиозную инвазию, имеющую широкое распространение среди детей с СД1.
ЛИТЕРАТУРА
1. Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Маслова О.В., Казаков И.В. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации // Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — С. 11-18.
2. Жуков Н.А., Стырт Е.А., Кононов А.В. // Особенности геликобактер-ассоциированного гастрита при сахарном диабете // В сб.: Развитие идей академика В.Х. Василенко в современной гастроэнтерологии. — М., 1993. — С. 137-139.
3. Воронин А.А., Тараненко Л.А., Сидоренко С.В. // Лечение дисбактериоза кишечника у детей, больных СД // Антибиотики и химиотерапия. — 1999. — Т. 44, № 3. — С. 22-24.
4. Gardner Т., Hill D. Treatment of giardiasis // Clin. Microbiol. Rev. — 2001. — Vol. 114, № 1. — P. 114-128.
5. Ortiz J., Ayoub A., Gargala G. et al. Randomized clinical study of nitazoxanide compared to metronidazole in the treatment of symptomatic giardiasis iu children from Northern Peru // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15 — P. 1409-1415.
6. Корниенко Е.А., Минина С.Н., Федина С.А., Лобода Т.Б. Клиника, диагностика и лечение лямблиоза у детей // Педиатрическая фармакология. — 2001. — Т. 6, № 4. — С. 2-7.
7. Ахметова Р.А., Туперцева Г.Т., Москвичева Е.О., Ахметов Р.Т. Лямблиозная инвазия у детей с хроническими болезнями органов пищеварения. — Уфа, 2011. — 124 с.
8. Хусид И.Л. Роль паразитарной сенсибилизации в формировании аллергозов у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Пермь, 2000. — 24 с.
9. Hakim G., Kiziltas S., Ciftci H. et al. The prevalence of giardia intestinalis in dyspeptic and diabetic patients // Intern. Sholar. Res. Network. — 2011, ID 580793, 4 p; doi: 10.5402/2011/580793.
10. Матвеева О.В. Морфофункциональные особенности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у детей при лямблиозной инвазии: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Саратов, 2013. — 24 с.
11. Румянцева И.В., Приворотский В.Ф., Красновская М.А. Ранняя диагностика функциональных изменений поджелудочной железы у детей // В сб.: Актуальные проблемы педиатрии и детской неврологии. — СПб, 1996. — С. 119-124.
12. Vesy C., Peterson W.L. Review article: the management of giardiasis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 13. — P. 843-850.
13. НижевичА.А., ЯкуповаГ.М., ШахмаеваТ.М. идр. Дисфункция сфинктера Одди по панкреатическому типу у детей: решенные и нерешенные вопросы, подходы к лечению // Вопросы детской диетологии. — 2008. — Т. 6, № 2. — С. 11-16.
14. Губергриц Н.Б., Загоренко Ю.А., Голубова О.А. и др. Поражение поджелудочной железы простейшими // Внутренняя медицина. — 2008. — № 2. — С. 71-74.
15. Nakano I., Miyahara T., Ito T. et al. Giardiasis in pancreas // Lancet. — 1995. — Vol. 345, № 8948. — Р. 524-525.
16. Grouls V., Seidl C. Massive duodenal lambliasis and Helicobacter heilmannii gastritis in a diabetic patient // Dtsch. Med. Wochenschr. — 1999. — Vol. 124, № 19. — P. 611.
17. Miyahara T., Kubokawa M., Koyanagi S. et al. A case of successfully treated giardiasis in pancreas // Fukuoka Igaku Zasshi. — 1997. — Vol. 88, № 9. — P. 313-318.
18. Edling L., Rathsman S, Eriksson S., Bohr J. Celiac disease and giardiasis: a case report // Eur. Gastroenterol. Hepatol. — 2012.— Vol. 24, № 8.—P.984-987.
REFERENCES
1. Suntsov Yu.I., Bolotskaya L.L., Maslova O.V., Kazakov I.V. Epidemiology and prognosis of diabetes prevalence in the Russian Federation. Sakharnyy diabet, 2011, no. 1, pp. 11-18 (in Russ.).
2. Zhukov N.A., Styrt E.A., Kononov A.V. Features of Helicobacter-associated gastritis in diabetes. Razvitie idey akademika V.Kh. Vasilenko v sovremennoy gastroenterologii . Moscow, 1993. PP. 137-139.
3. Voronin A.A., Taranenko L.A., Sidorenko S.V. Treatment of intestinal dysbiosis in children with DM. Antibiotiki i khimioterapiya, 1999, vol. 44, no. 3, pp. 22-24 (in Russ.).
4. Gardner T., Hill D. Treatment of giardiasis. Clin. Microbiol. Rev, 2001, vol. 114, no. 1, pp. 114-128.
5. Ortiz J., Ayoub A., Gargala G. et al. Randomized clinical study of nitazoxanide compared to metronidazole in the treatment of symptomatic giardiasis iu children from Northern Peru. Aliment. Pharmacol. Ther, 2001, vol. 15, pp. 1409-1415.
6. Kornienko E.A., Minina S.N., Fedina S.A., Loboda T.B. Clinical features, diagnosis and treatment of giardiasis in children. Pediatricheskaya farmakologiya, 2001, vol. 6, no. 4, pp. 2-7 (in Russ.).
7. Akhmetova R.A., Tupertseva G.T., Moskvicheva E.O., Akhmetov R.T. Lyamblioznaya invaziya u detey s khronicheskimi boleznyami organov pishchevareniya . Ufa, 2011. 124 p.
8. Khusid I.L. Rol’ parazitarnoy sensibilizatsii v formirovanii allergozov u detey: avtoref. dis. … kand. med. nauk . Perm, 2000. 24 p.
9. Hakim G., Kiziltas S., Ciftci H. et al. The prevalence of giardia intestinalis in dyspeptic and diabetic patients. Intern. Sholar. Res. Network, 2011. ID 580793, 4 p; doi: 10.5402/2011/580793.
10. Matveeva O.V. Morfofunktsional’nye osobennosti slizistoy obolochki zheludochno-kishechnogo trakta u detey pri lyamblioznoy invazii: avtoref. dis. … kand. med. nauk . Saratov, 2013. 24 p.
11. Rumyantseva I.V., Privorotskiy V.F., Krasnovskaya M.A. Early diagnosis of functional changes of the pancreas in children. Aktual’nye problemy pediatrii i detskoy nevrologii . Saint Petersburg, 1996. PP. 119-124.
12. Vesy C., Peterson W.L. Review article: the management of giardiasis. Aliment. Pharmacol. Ther, 1999, vol. 13, pp. 843-850.
13. Nizhevich A.A., Yakupova G.M., Shakhmaeva T.M. et al. Dysfunction of the sphincter of Oddi by pancreatic type in children: solved and unsolved questions, approaches to treatment. Voprosy detskoy dietologii, 2008, vol. 6, no. 2, pp. 11-16 (in Russ.).
14. Gubergrits N.B., Zagorenko Yu.A., Golubova O.A. et al. Defeat pancreatic simplest. Vnutrennyaya meditsina, 2008, no. 2, pp. 71-74 (in Russ.).
15. Nakano I., Miyahara T., Ito T. et al. Giardiasis in pancreas. Lancet, 1995, vol. 345, no. 8948, pp. 524-525.
16. Grouls V., Seidl C. Massive duodenal lambliasis and Helicobacter heilmannii gastritis in a diabetic patient. Dtsch. Med. Wochenschr, 1999, vol. 124, no. 19, p. 611.
17. Miyahara T., Kubokawa M., Koyanagi S. et al. A case of successfully treated giardiasis in pancreas. Fukuoka Igaku Zasshi, 1997, vol. 88, no. 9, pp. 313-318.
18. Edling L., Rathsman S, Eriksson S., Bohr J. Celiac disease and giardiasis: a case report. Eur. Gastroenterol. Hepatol, 2012, vol. 24, no. 8, pp. 984-987.
