Лекции для врачей лямблиоз

Непрерывное профессиональное образование

Д.В. Усенко1, С.Ю. Конаныхина2

1 ЦНИИ эпидемиологии, Москва, Российская Федерация

2 НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова, Москва, Российская Федерация

Современные аспекты диагностики и лечения лямблиоза

Контактная информация:

Усенко Денис Валериевич, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник клинического отдела инфекционной патологии ЦНИИ эпидемиологии

Адрес: 111123, Москва, ул. Новогиреевская, д. 3а, тел.: +7 (495) 672-11-58, e-mail: dusenko@rambler.ru Статья поступила: 08.12.2014 г., принята к печати: 06.02.2015 г.

Лямблиоз — одна из наиболее распространенных паразитарных инвазий. Паразитируя в кишечнике, лямблии нарушают структуру и функцию тонкой кишки, приводя к рецидивирующим или упорным клиническим проявлениям, как правило, сочетающим болевые, диспепсические и астеноневротические симптомы. Признаки сходны с таковыми при других вариантах патологии гастродуоденальной зоны, кишечника, желчевыводящих путей, что делает клиническую диагностику практически невозможной. Рациональное применение комплекса доступных диагностических тестов, а также четкое следование утвержденным рекомендациям по лечению лямблиоза у детей позволяет избежать гипердиагностики заболевания и повысить эффективность терапии.

Ключевые слова: дети, лямблиоз, Giardia, диагностика.

(Вопросы современной педиатрии. 2015; 14 (1): 108-113)

ВВЕДЕНИЕ

В XXI в. проблема паразитарных заболеваний не утратила своей актуальности. Распространенность протозоозов и гельминтозов среди взрослого и детского населения является критерием социально-экологического благополучия стран и регионов. На долю лямблиоза — инвазии, вызываемой присутствием в полости тонкой кишки человека паразитических жгутиконосцев рода Lamblia, Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), приходится до 200 млн случаев заражения в год . При этом распространенность лямблиоза среди детского населения в 4-8 раз превышает таковую у взрослых . Согласно данным официальной статистики, с 2006 по 2013 г. в России заболеваемость лямблиозом неуклонно снижалась: с 84,1 до 45,1 слу-

чаев на 100 тыс. населения (а в детской популяции в возрасте до 17 лет — с 355,8 до 170,2, соответственно) . Однако представленные данные, по нашему мнению, не отражают истинной картины распространенности лямблиоза, поскольку паразитологическому обследованию подвергается не более 25% населения , а традиционно применяемые методы лабораторной диагностики нередко являются малоэффективными . Более того, в некоторых регионах России в последние годы отмечается рост заболеваемости лямблиозом. Так, к примеру, в Московской обл. распространенность лямблиоза в 2011-2012 гг. выросла в 1,4 раза. В 32 регионах Росийской Федерации заболеваемость превышает средние значения по стране в 5-6 раз .

D.V. Usenko1, S.Yu. Konanykhina2

1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow, Russian Federation

2 I.I.Mechnikov Research Institute of Vaccines and Sera, Moscow, Russian Federation

Modern Aspects of Giardiasis Diagnosis and Treatment

Giardiasis is one of the most common parasitic invasions. Parasitizing the intestine, Giardia disrupt the structure and function of the small intestine, leading to recurrent or persistent clinical manifestations, as a rule, combining pain, dyspeptic and asthenoneurotic symptoms. Signs are similar to those of other variants of the pathology of gastroduodenal zone, intestine, biliary passages that makes clinical diagnosis almost impossible. A rational use of available diagnostic tests, as well as a strict adherence to the approved recommendations for giardiasis treatment in children allows to avoid the disease overdiagnosis and to increase therapy efficiency.

Key words: children, giardiasis, Giardia, diagnosis.

(Voprosy sovremennoi pediatrii — Current Pediatrics. 2015; 14 (1): 108-113)

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время выделяют 6 видов лямблий, среди которых ответственными за заболевание человека являются L. intestinalis (син. Giardia duodenalis,

G. lamblia, Giardia intestinalis). Благодаря внедрению молекулярно-генетических методов диагностики было идентифицировано 8 основных генетических подтипов L. intestinalis (A-H). При этом заболевание человека лямблиозом связано с подтипами А и В, внутри которых также имеются внутригрупповые различия (AI-AIII, ВIII — В1V) . Лямблии, поражающие человека, могут также инфицировать другие виды млекопитающих (как в дикой природе, так и домашних животных). Заражение человека происходит только перорально, при проглатывании зрелых инвазионных цист (заражающая доза — 10-100 цист). Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущим путем распространения возбудителя является водный. Именно он определяет не только спорадическую заболеваемость, но и вспы-шечную. С 2004 по 2010 г. в мире было зарегистрировано 70 вспышек лямблиоза, связанных с водным путем передачи инвазии . Помимо водного, реализуются пищевой и контактный пути, причем последний имеет большое значение в детских коллективах, где передача лямблиозной инфекции осуществляется через игрушки, посуду, общее полотенце, на котором цисты способны сохранять жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Лямблии — одна из частых причин «диареи путешественников» в странах с тропическим и субтропическим климатом .

ПАТОГЕНЕЗ

Жизненный цикл лямблий, как и многих других простейших, включает существование организма на вегетативной (трофозоит) и покоящейся (цистной) стадии. Наибольшую важность представляет активная размножающаяся вегетативная стадия, особенности строения и физиологии которой отвечают способности этих паразитов к обитанию на поверхности щеточной каймы эпителия тонкого кишечника человека — важнейшем участке его пищеварительной системы. Максимальное число трофозоитов обнаруживают на уровне верхних петель (2,5 м длины) тонкой кишки, где наиболее высока интенсивность контактного пищеварения. Заселяя щеточную кайму и отсасывая продукты гидролиза, лямблии воздействуют на процесс мембранного пищеварения и могут стать причиной изменения функционального состояния эпителия ворсинок. Это выражается увеличением числа митозов в криптах кишечного эпителия и снижением скорости всасывания липидов. В 50% случаев происходит нарушение всасывания D-ксилозы, цианокобаламина и синтеза ферментов инвертазы и лактазы . Однако эти изменения оказываются неблагоприятными и для самих паразитов и приводят к снижению их численности .

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствуют активации условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбиоза. Согласно данным С. Н. Мининой, у всех больных лям-

блиозом детей регистрируют дисбиотические изменения: у 73,5% отмечено снижение численности лактобацилл и бифидобактерий, у 22,5% — только лактобацилл, у 4% — только бифидобактерий . Уменьшение количества кишечной палочки отмечено у 67%, отсутствие Escherichia coli с полноценными свойствами — у 16% детей. У 34% отмечен рост различных условно-патогенных бактерий, в т. ч. у 28,5% — E. coli с измененными биохимическими свойствами, у 10% — Klebsiella pneumoniae, у 16% — Staphylococcus aureus, у 10% — грибов рода Candida.

Продукты метаболизма и гибели лямблий, всасываясь из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции . У больных имеет место нестерпимый зуд, хроническая крапивница, симптомы аллергического ринита, конъюнктивита, блефарита и т. д. По данным А. В. Санниковой и соавт., целенаправленный скрининг больных атопическим дерматитом детей позволил диагностировать лямблиоз у каждого четвертого ребенка . В данной когорте детей атопический дерматит имел хроническое торпидное непрерывно рецидивирующее течение, сопровождался более высокими титрами иммуноглобулина Е. Эрадикация паразитов способствовала клиническому улучшению и стойкой ремиссии аллергического заболевания и сопровождалась уменьшением степени выраженности эозинофилии и уровня общего иммуноглобулина E у больных .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Особенность лямблиозной инвазиии состоит в разнообразии клинических признаков болезни, степень выраженности которых зависит от вирулентности штаммов, интенсивности инвазии, возраста и состояния иммунной системы хозяина .

Клинический диагноз лямблиоза представляет сложную проблему, что объясняется полиморфизмом и неспецифичностью симптоматики. Кроме того, при описании клинической картины лямблиоза часто не учитывают факторы, которые вне зависимости от наличия лямблий могли оказаться основной причиной патологических изменений в организме (функциональные и воспалительные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта; хронические, протекающие субклинически, респираторные заболевания; гельмин-тозы). Все это приводит к переоценке патогенного значения лямблий.

В настоящее время выделяют 3 формы течения лямблиозной инвазии: острую, хроническую с вероятностью повторных заражений и бессимптомную. До настоящего времени отсутствует международная классификация лямблиоза. Общество детских гастроэнтерологов среди всех предложенных в нашей стране в качестве рабочей рекомендует классификацию В. П. Новиковой, О. Е. Осмаловской и М. К. Бехтеревой (2013), учитывающую характер клинических проявлений (типичный и атипичный, в т. ч. лямблионоситель-ство и субклинический вариант), клиническую форму (с преимущественным поражением пищеварительной

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2015/ ТОМ 14/ № 1

Непрерывное профессиональное образование

системы/других органов и систем; смешанный вариант), течение (острое, подострое и хроническое), период заболевания (инкубационный, клинических проявлений, реконвалесценция, хронизация), а также наличие осложнений .

Острая форма лямблиоза сопровождается тошнотой, диареей, рвотой, болью в верхней и средней части эпигастральной области, вздутием кишечника, головной болью, повышенной утомляемостью, снижением массы тела. Инкубационный период продолжается от 1 до 4, чаще до 2 нед. Наибольшая выраженность клинических симптомов совпадает с периодами максимальной интенсивности цистовыделения. Течение этой формы кратковременное: обычно происходит быстрое спонтанное выздоровление, либо заболевание хорошо поддается лечению .

Длительная персистенция лямблий (хроническая форма) чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой оболочки кишечника, обусловленной хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, наличием дисбиотических нарушений, а также дефицитом секреторного иммуноглобулина A и других факторов местного иммунитета. В проведенных в последнее время исследованиях показано, что степень выраженности и тяжести клинических симптомов при хронической форме лямблиоза обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей .

В большинстве случаев лямблиоз — самокупирующаяся инвазия. Попадание паразитов в желудочнокишечный тракт вызывает ответную реакцию системы местного иммунитета в виде нарастания концентрации секреторного иммуноглобулина A, что приводит к гибели и элиминации паразитов. Однако лямблии способны вырабатывать IgA-протеазы, разрушающие иммуноглобулины данного класса, что, возможно, имеет значение в формировании упорного рецидивирующего течения лямблиоза, резистентного к противопаразитарным лекарственным препаратам. Помимо этого, важным условием для персистенции лямблий являются транзиторный и врожденный дефицит иммуноглобулина A, а также снижение колонизационной резистентности, обусловленное воздействием различных факторов внешней среды (экологическое неблагополучие, стрессовое воздействие, применение антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, неполноценное питание и др.). По мнению D. Van der Waaij, колонизационная резистентность — это реакция организма хозяина, с которой сталкиваются потенциально патогенные простейшие при попытке колонизировать места обитания на слизистой оболочке одного из трех трактов, имеющих открытое сообщение с внешним миром: дыхательного, мочеполового и пищеварительного .

Естественная микрофлора пищеварительного, мочеполового и респираторного тракта, физиологическое состояние кожных покровов, факторы местного и общего иммунитета — это барьеры, формирующие колониза-

ционную резистентность организма в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Первым и основным является барьер, сформированный естественной микрофлорой. Постоянное присутствие в кишечнике достаточного количества прикрепленных к его стенке резидентных микроорганизмов предотвращает размножение патогенных агентов, их инвазию в энтероциты и прохождение через кишечную стенку. Местный иммунитет отражает общую иммунологическую реактивность на уровне слизистых оболочек (неспецифическая резистентность организма) и проявляется местной продукцией антител (секреторных иммуноглобулинов классов A и M). Принято считать, что основная роль в «иммунологической иммобилизации» патогенов принадлежит иммуноглобулину A, который преобладает среди других антител во всех секретах и в собственной пластинке кишечника. Секреторный иммуноглобулин A (sIgA) является блокатором адгезии патогенов (в т. ч. бактерий, вирусов, простейших) к поверхности слизистой оболочки эпителия, а его уровень отражает состояние местного иммунитета . Увеличение содержания sIgA свидетельствует о развитии неспецифического иммунного ответа, направленного на формирование механизмов адаптации к новым условиям существования. При уменьшении числа бифидобактерий и лактобацилл, а также при появлении условно-патогенной микрофлоры запускается синтез sIgA для предотвращения колонизации слизистых оболочек патогенными микроорганизмами. В случаях изменения в системе защиты (транзиторный или врожденный дефицит иммуноглобулина A) формируются условия для стойкого нарушения микроэкологии биотопов, что необходимо учитывать при проведении реабилитационных программ.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза лямблиоза требует проведения лабораторного паразитологического исследования, которое входит в перечень обязательных тестов, выполняемых клинико-диагностическими лабораториями. Материалом для исследования служат пробы фекалий и дуоденального содержимого. В плотных оформленных каловых массах обнаруживают только цисты (время исследования не ограничено), а в полуоформленных и жидких — вегетативные формы и (крайне редко) цисты (время исследования — 1-2 ч при условии хранения при +3-15°С). Вегетативные стадии простейших также можно идентифицировать в дуоденальном содержимом. Необходимо отметить, что исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ перед исследованием фекалий, особенно в случаях паразитирования лямблий только в средних и дистальных отделах тонкой кишки.

Положительный ответ выдают при обнаружении вегетативных форм и/или цист простейших. При использовании любого метода диагностики следует определять интенсивность инвазии — число паразитов в одном поле зрения. Отрицательный результат подтверждают только после трехкратного исследования материала с промежутками 2-3 сут.

Современная паразитологическая ситуация в Российской Федерации характеризуется рядом особенностей, накладывающих заметный отпечаток на работу диагностических лабораторий: при все еще широком распространении кишечных паразитозов произошло повсеместное снижение интенсивности инвазий, что требует максимально эффективных методов диагностики.

В настоящее время наиболее доступным, информативным и максимально эффективным является исследование проб фекалий методом обогащения с реактивами Берроуза, Турдыева или Сафаралиева — «золотой стандарт» диагностики. Чувствительность этого метода при трехкратных исследованиях составляет 76-90%. В большинстве случаев цисты лямблий обнаруживают уже при первом исследовании . У 10-15% пациентов инвазия не диагностируется или выявляется после многократных исследований проб фекалий, что можно объяснить большими перерывами в выделении цист (от нескольких дней до 2 нед) и небольшим их числом .

В последнее время отмечается тенденция к назначению исследования сыворотки крови в реакции иммуноферментного анализа на наличие специфических антител классов А, М и G к лямблиозному антигену без проведения паразитологического обследования и обнаружения возбудителя (в фекалиях, дуоденальном содержимом), что зачастую приводит к гипердиагностике случаев лямблиоза и необоснованному назначению специфического лечения. Как отсутствие специфических иммуноглобулинов класса М, так и наличие специфических IgG не может быть прямым доказательством активности инвазии, поскольку антитела появляются не сразу и определяются в течение нескольких месяцев (до 1,5 лет) после элиминации паразитов . Разработка и внедрение иммунологических методов диагностики, основанных на обнаружении специфического лямблиозного антигена (G/ard/a-specific antigen 65) в пробах фекалий (иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлуоресценции, иммунохроматографический анализ), позволила улучшить, а в ряде случаев облегчить диагностику инвазии. Чувствительность наборов, предлагаемых рядом фирм-производителей, варьирует от 95 до 100%, а специфичность достигает 100%.

Высокой специфичностью (до 89%) и чувствительностью (до 79%) обладают методы молекулярно-генетического анализа, позволяющие не только выявить наличие ДНК лямблий в клиническом материале, но и определить их подтип (А или В).

ЛЕЧЕНИЕ

Вопрос лечения детей с лямблиозом в настоящее время до конца не решен. Это в особенности касается пациентов с хроническим течением инфекции и различными сопутствующими заболеваниями. Несмотря на наличие широкого спектра противопаразитарных препаратов, все они обладают массой побочных эффектов; некоторые высокоэффективные препараты имеют возрастные ограничения. Проблемой является раз-

витие устойчивости многих паразитов к противопаразитарным препаратам . Дискуссионными остаются и вопросы лечения больных с бессимптомным течением лямблиоза, санации членов семей пациентов, кратности курсов специфической противолямблиозной терапии .

Лечебная тактика должна определяться характером и степенью выраженности ведущих клинических синдромов, а также резервными возможностями организма хозяина в системе защиты от возбудителя.

В настоящее время для эрадикации лямблий у детей используют следующие группы препаратов:

• производные нитроимидазола (метронидазол — 15 мг/кг в течение 7-10 сут; орнидазол — 40 мг/кг однократно; тинидазол — 50 мг/кг однократно в течение 2 сут);

• производные нитрофурана (фуразолидон — 6 мг/кг в течение 7-10 сут, нифурател — 30 мг/кг в течение 7-10 сут);

• производные бензимидазола (мебендазол, альбен-дазол — 15 мг/кг в течение 5-7 сут) — перспективные препараты для лечения лямблиоза в сочетании с гельминтозами.

По данным J. O. Zaat и соавт., эффективность противопаразитарных препаратов в предыдущие годы достигала 85-95% (для фуразолидона — менее 80%) при достаточно высокой частоте развития нежелательных явлений: в 15% случаев — у производных нитроимидазола, в 10% — у фуразолидона, в 2% — у нифуратела . Однако в 2010 г. В. Е. Одинцева и соавт. показали, что монотерапия фуразолидоном у больных с впервые диагностированным заболеванием была эффективна лишь в 20% и сопровождалась наибольшим числом нежелательных явлений (35,4%) . Эффективность метронидазола в лечении лямблиоза у детей составила 56% (побочные эффекты зарегистрированы у 8,8%), а нифуратела и альбендазола — 50% (частота развития нежелательных явлений — менее 3%).

Существенное влияние на течение лямблиоза, а также на эффективность эрадикационной терапии оказывают дисбиотические нарушения и дефекты мукозального иммунитета, регистрируемые в 60-80% случаев . Наличие избыточного бактериального роста в тонкой кишке, обнаружение условно-патогенной микрофлоры, низкий уровень sIgA в кишечнике, свидетельствующий о снижении резистентности организма, являются кофакторами длительного персистирования лямблий, а также повышают риск повторной инвазии. В этих условиях оправдано применение лекарственных препаратов-пробиотиков.

В ряде исследований /n v/tro и /n v/vo продемонстрирован прямой антагонистический эффект штамма Lactobac/llus johnson// La1 на трофозоиды лямблий , а также иммуноопосредованный противолямблиозный эффект данного штамма за счет стимуляции гуморальных и клеточных иммунных реакций на инвазию .

Клиническая эффективность включения пробиотиков в комплексную терапию лямблиоза у детей была убедительно продемонстрирована в работе Е. А. Корниенко и соавт. . Эффективность комбинированной тера-

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2015/ ТОМ 14/ № 1

Непрерывное профессиональное образование

пии метронидазолом и пробиотическим препаратом Линекс составила 70%. На фоне проведенного лечения зарегистрировано значительное снижение исходно повышенной концентрации противовоспалительных цитокинов (интерлейкина 10) при поддержании должного уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина 8 и интерферона 7), а также достоверное повышение содержания sIgA, что свидетельствовало об активизации воспалительной реакции организма и способствовало элиминации возбудителя.

Медикаментозная терапия лямблиоза, помимо этиотропной и пробиотикотерапии, должна включать энтеросорбенты, гепатопротекторы и желчегонные препараты, спазмолитики (при выраженном абдоминальном болевом синдроме), а также ферментозаместительные препараты (панкреатические ферменты и лактазосо-держашие препараты).

Первичную оценку эффективности лечения лямблиоза проводят через 2-3 нед после окончания этиотропного лечения (оценка рецидива); через 6 мес необходимо

контрольное паразитологическое исследование (оценка реинвазии). Критерии эффективности лечения: трехкратный отрицательный результат копроскопического исследования и однократный отрицательный результат иммуноферментного анализа копрофильтрата на антиген лямблий.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Данные официальной статистики указывают на высокую распространенность лямблиоза среди детей и подростков. Полиморфизм и неспецифичность симптоматики, нередкое реинфицирование и хроническое течение, нарастающая резистентность лямблий к противопаразитарным препаратам делают эту проблему актуальной как с медицинской, так и с социальной точки зрения. Рациональное применение комплекса доступных диагностических тестов, а также четкое следование утвержденным рекомендациям по лечению лямблиоза у детей позволяют избежать гипердиагностики заболевания и повысить эффективность лечения.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Д.В. Усенко — подготовка научных материалов и публикаций для компании Sandoz.

С.Ю. Конаныхина — отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. WHO: Guidelines for drinking-water quality. Vol. 1. Recommendations. Geneva: World Health Organization. 2006.

2. Baldursson S., Karanis R Waterborne transmission of protozoan parasites: review of worldwide outbreaks — an update 2004-2010. Water Res. 2011; 15; 45 (20): 6603-6614.

3. Авдюхина Т. И., Константинова Т. Н., Кучеря Т. В., Горбунова Ю. П. Лямблиоз. Пособие для врачей. М. 2003. 30 с.

4. Государственный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2013 г.». URL: (дата обращения: 17.08.2014).

5. Файзуллина Р. А. Лямблиоз у детей: современные особенности клиники, диагностики и лечения. Доктор.Ру. Педиатрия Гастроэнтерология. 2014; 3 (91): 23-30.

6. Adam R. D. Biology of Giardia lamblia. Clin. Microbiol. Rev. 2001; 14: 447-475.

7. Benere E., Van Assche T., Cos R, Maes L. Variation in growth and drug susceptibility among Giardia duodenalis assemblages A, B and E in axenic in vitro culture and in the gerbil model. Parasitology. 2011; 138: 1354-1361.

8. Токмалаев А. К., Кожевникова Г. М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. М.: МИА. 2010. 432 с.

9. Бандурина Т. Ю., Самарина В. Н. Лямблиоз у детей. Пособие для врачей. СПб. 2002. 40 с.

10. Минина С. Н. Современные методы диагностики и лечения лямблиоза у детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб. 2009. 22 с.

11. Торопова Н. П., Сафронова Н. А., Синявская О. А., Плотникова И. А. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков: аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Практическое пособие для врачей педиатров, дерматовенерологов, аллергологов. Екатеринбург. 2004. 60 с.

12. Санникова А. В., Файзуллина Р. М., Ткаченко Т. Н., Решетников С. С., Аглятдинов Э. Ф. Частота встречаемости гельминтозов и лямблиоза у детей с аллергопатологией. Доктор.Ру. 2013; 4 (82): 25-28.

13. Бехтерева М. К., Луппова Н. Е., Корниенко Е. А., Минина С. Н. и др. Рабочий протокол диагностики и лечения лямблиоза у детей. Вопросы детской диетологии. 2013; 6: 72-76.

14. Куимова И. В. Клинико-патогенетические аспекты патологии органов пищеварения и аллергодерматозов у детей с лямбли-озной инвазией. Автореф. дис. докт. мед. наук. Новосибирск. 2003. 42 с.

15. Van der Waaij D. Colonization resistance of the digestive tract: clinical consequences and implications. J. Antimicrob. Chemother. 1982; 10: 263-270.

16. Стебенева С. А., Лизько Н. Н., Виха Г. В. Секреторный иммуноглобулин А — показатель нарушений микрофлоры желудочнокишечного тракта. Биотехнология. 1998; 2: 85-87.

17. Одинцева В. Е., Александрова В. А. Методы диагностики и лечения глистно-протозойных инвазий у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Детские инфекции. 2010; 9 (2): 58-61.

18. Escobedo A. A., Nunez F. A., Moreira I. Comparison of chloroquine, albendazole and tinidazole in the treatment of children with giardiasis. Ann. Tropic. Med. & Parasitol. 2003; 97 (4): 367-371.

19. Zaat J. O., Mank T. G., Assendelft W. J. A systematic review on the treatment of giardiasis. Trop. Med. Int. Health. 1997; 2: 63-82.

20. Корниенко Е. А., Минина С. Н., Фадина С. А., Калинина Н. М., Суворов А. Н. Диагностика и лечение лямблиоза у детей. Инфекционные болезни. 2009; 1: 4-11.

21. Rerez R F., Minnaard J., Rouvet M., Knabenhans C., Brassart D., De Antoni G. L. et al. Inhibition of Giardia intestinalis by extracellular factors from lactobacilli: an in vitro study. Appl. & Environ. Microbiol. 2001; 67: 5037-5042.

22. Humen M. A., De Antoni G. L., Benyacoub J., Costas M. E., Cardozo M. I., Kozubsky L. et al. Lactobacillus johnsonii La1 antagonizes Giardia intestinalis in vivo. Infect. & Immunity. 2005; 73 (2): 1265-1269.

ТЕСТЫ К ЛЕКЦИИ

В каждом задании выберите один или несколько (вопросы 6 и 8) вариантов ответов.

1. Основной механизм передачи лямблиоза:

а) парентеральный;

б) половой;

в) фекально-оральный;

г) трансмиссивный;

д) контактный.

2. При лямблиозе поражаются:

а) головной мозг и глаза;

б) легкие;

в) желудочно-кишечный тракт;

г) суставы.

3. Заражение лямблиозом происходит при проглатывании:

а) цистных форм лямблий;

б) вегетативных форм лямблий;

в) спор лямблий.

4. Длительность инкубационного периода при лям-блиозе составляет:

а) 3-5 дней;

б) 1-4 нед;

в) более 3 мес.

5. Выделяют следующие варианты течения лям-блиоза:

а) острое, абортивное, рецидивирующее;

б) острое, подострое и хроническое.

6. Выделяют следующие клинические варианты лямблиоза:

а) с преимущественным поражением пищеварительной системы;

б) аллергический вариант;

в) респираторный вариант;

г) с преимущественным поражением других органов и систем;

д) смешанный вариант.

7. «Золотым стандартом» диагностики лямблиоза является:

а) исследование проб фекалий методом обогащения с реактивами Берроуза, Турдыева или Сафаралиева;

б) полимеразная цепная реакция;

в) серологическая диагностика на наличие специфических противолямблиозных антител классов А, M и G.

8. Для лечения лямблиоза применяют:

а) метронидазол;

б) альбендазол;

в) ципрофлоксацин;

г) азитромицин.

9. Сроки проведения контрольного паразитологического исследования после лечения лямблиоза для оценки реинвазии:

а) 2-3 нед;

б) 2-3 мес;

в) 6 мес.

10. Профилактика лямблиоза:

а) личная профилактика — мытье рук перед едой, мытье овощей кипяченой водой;

б) общественная — борьба с загрязнением почвы фекалиями;

в) выявление и лечение больных.

В ОТ

а 6

9 ‘в 8

В L

V ‘J ‘В 9

9 S

9 Р

В £

а г

а т

хэаю И1яня1/иаес1и ooduoa

BMHVtfve 31яао1ээ1 vh шэаю

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2015/ ТОМ 14/ № 1

На фоне глобальных экономических изменений, ухудшения экологической обстановки, недостаточного и несбалансированного питания, включая дефицит витаминов и микроэлементов, психологического стресса, связанного со школьными перегрузками и  социальным напряжением, прогрессивного увеличения хронической патологии, широкого применения различных лекарственных средств все чаще происходят нарушения адаптационных процессов и многие известные заболевания изменяют свою клиническую картину. Это относится и к заболеваниям, вызываемым различными паразитами, в частности, лямблиями.

По определению ВОЗ,  под лямблиозом подразумевается любой случай инвазии лямблиями, как клинически явный, так и бессимптомный. Несмотря на расширяющиеся возможности своевременной диагностики и лечения, заболеваемость лямблиозом продолжает оставаться высокой. Эта патология играет выраженную роль в формировании отрицательного воздействия на здоровье, приводит к значительным экономическим последствиям. Чаще лямблиозу  подвержены дети, лица из социально незащищенных слоев населения и жители сельской местности. Со времени введения государственного статистического наблюдения в 1991 г. заболеваемость лямблиозом, по данным официальной статистики, за последние 15 лет возросла на 85,6% и  составила в 2006 г. — 84,1 на 100 тыс. населения и не имеет тенденции к снижению. Среди заболевших более 60% составляют дети, показатели заболеваемости которых с 1991 г. возросли в 2,5 раза и составили в 2006 г. 355,8 на 100 тыс. детей до 14 лет. Дети млад­шего возраста поражаются в 3 раза чаще, чем взрослые; распространенность лямблиоза может быть особенно широкой среди детей второго года жизни, по­сещающих детские дошкольные учреждения, а также в учреждениях для умственно от­сталых детей, среди которых показатель распространенности может превышать, по опубликованным данным, 50%.

Неблагополучная эпидемиологическая обстановка по заболеваемости лямблиозом обусловлена, прежде всего, неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой, загрязнением открытых водоемов неочищенными канализационными стоками. Немалый вклад в увеличение заболеваемости лямблиозом  вносят различные неблагоприятные состояния: несбалансированное питание в виде повышенного потребления  легкоусвояемых углеводов на фоне значительного дефицита белка, гипохлоргидрия, дисхолия, высокая интенсивность пристеночного пищеварения, присущая детям, нарушение микрофлоры кишечника после терапии антибиотиками (особенно при многократных курсах).

Лямблиоз — заболевание, возбудителями которого являются лямблии (Lamblia intestinalis), в зарубежной литературе применяют термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis. Их вегетативные формы обитают обычно в верхних отделах тонкого кишечника (двенадцатиперстная кишка и начальный отдел тощей кишки), при попадании в толстую кишку они превращаются в цисты (споровая форма), которые с испражнениями выделяются во внешнюю среду.

Заражение человека происходит фекально-оральным путем, при попадании цист лямблий в желудочно-кишечный тракт водным, контактно-бытовым и пищевым путями. Основным источником инфекции является человек. Однако установлено, что лямблии паразитируют в организме кошек, собак, мышевидных грызунов. От больного ребенка в сутки с каловыми массами выделяется до 900 млн. цист возбудителя, в то время как заражающая доза составляет всего 8-10 цист.

Дети чаще передают лямблиозную инфекцию через игрушки, мебель, посуду, а также при пользовании общим полотенцем, на котором цисты сохраняют жизнеспособность не менее 2 суток. Источником инвазии может быть вода водоемов, немытые фрукты и овощи, грязные руки и контакт с домашними животными, некипяченая питьевая вода.  Употребление воды, обработанной с помощью бытовых водяных фильтров, не гарантирует защиту организма от лямблий. Это связано с тем, что размеры пор сорбентов, используемых в фильтрах, больше размера цист лямблий. Новорожденный ребенок может заразиться в родах во время прорезывания и рождения головки. Нередки случаи семейного лямблиоза. Обычно в семьях, где имеется один или несколько детей с лямблиозом, отмечается высокая (до 100%) зараженность всех членов семьи. Среди редких путей передачи — возможности заражения лямблиозом при анальном сексе у гомосексуалистов.

Попав в организм, лямблии размножаются только в просвете кишечника, прикрепляясь к поверхности слизистой оболочки при помощи присосок, но могут проникать и в ткани стенки кишки, повреждая энтероциты. Паразитирование лямблий на щеточной каемке микроворсинок тонких кишок, обеспечивающей интенсивные процессы энзимного гидролиза пищевых компонентов, приводит к нарушению всасывания углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных веществ и микроэлементов, вмешиваясь, тем самым, в процесс мембранного пищеварения. Особенно страдает всасывание жирорастворимых витаминов, изменяется обмен фолиевой кислоты, рибофлавина, тиамина и цианокобаламина, падает концентрация в сыворотке крови аскорбиновой кислоты, витамина А и каротина. При лямблиозной инвазии нарушается синтез и выделение ферментов (лактазы, амилазы, инвертазы, липазы, энтераз, фосфатаз и др.), отмечаются патологические колебания их концентрации в сыворотке крови.

Потребление трофозоитом пищевых веществ, расщепившихся в процессе полостного и пристеночного пищеварения до мономеров, происходит в пиноцитарных вакуолях. Конечные продукты гидролиза белков, жиров и углеводов, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок друг к другу.

Многократные прикрепления к слизистой  оболочке и открепления от нее приводят к раздражению нервных окончаний стенки кишки, разрушают гликокаликс. Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует активации условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбиоза.  Нередко при  лямблиозе в кале обнаруживают H.pylori, грибы, которые сами стимулируют процесс размножения лямблий в кишечнике и снижается уровень общей кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий, участвующих в процессе пищеварения и всасывания, обеспечивающих иммуномодулирующее действие и защиту кишечного барьера от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма.

Продукты метаболизма и гибели лямблий,  всасываясь из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции.

В результате длительной персистенции лямблий, воздействия их токсинов, тропных к нервной системе, у человека формируются неспецифические невротические реакции. Продукты метаболизма лямблий способствуют появлению синдрома хронической эндогенной интоксикации, вторичной иммунной недостаточности, сенсибилизации организма.

Таким образом, лямблиоз — протозойная инвазия, протекающая с поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно, тонкой кишки и сопровождающаяся у части больных аллергической и неврологической симптоматикой.

Клиника лямблиоза весьма разнообразна и неспецифична. Тяжелые случаи заболевания с летальным исходом не наблюдаются даже без лечения.

Согласно классификации ВОЗ выделяют:

1.  лямблионосительство (бессимптомный лямблиоз);

2. лямблиоз (клинически выраженная форма), который проявляется, преимущественно, в виде:

— кишечной формы (дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит);

— гепатобилиарной формы (дискинезия желчных путей, холецистит);

— лямблиоза как сопутствующего заболевания.

Среди клинических проявлений лямблиоза выделяют две основные формы:

— первичная инвазия или т.н. острый лямблиоз, чаще распространенный среди детей раннего возраста;

— затяжное рецидивирующее течение или т.н. хронический лямблиоз, регистрируемый у детей более старшего возраста и взрослых.

Т. Л. Залипаева (2002) у детей различных возрастных групп на фоне инфицирования лямблиями, выделила 4 основных клинических синдрома: диспепсический, болевой, астено-невротический и аллергодерматологический.

Гастроэнтерологическая симптоматика лямблиоза чаще проявляется приступами болей в животе (эпигастрии, пилородуоденальной  и параумбиликарной области, правом подреберье), не связанными с едой. Абдоминальный болевой синдром у больных нередко сопровождается тошнотой, отрыжкой, изжогой, горечью, чувством переполнения желудка, вздутием живота и снижением аппетита. У части больных отмечается неустойчивый стул, жидкий, иногда пенистый стул, до 3 — 5 раз в сутки. Стул при осмотре нередко имеет зловонный запах и характерный жирный блеск с выявлением стеатореи  во время микроскопии кала. Поносы могут сменяться запорами. Расстройство стула, нарушение кишечного всасывания у детей отражается на параметрах физического развития со снижением массы тела, которое довольно быстро восстанавливается после эрадикационной терапии.

Аллергические проявления при лямблиозе также неспецифичны. Часто больные отмечают неукротимый кожный зуд, хроническое течение крапивницы, возможны приступы бронхиальной астмы, отека Квинке, аллергического ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, блефарита.

Невротическая симптоматика при лямблиозе выражается слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей. В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими и больные длительное время наблюдаются невропатологами без особой положительной динамики на фоне традиционного лечения без использования противопаразитарных препаратов.

Кожа у больных лямблиозом отличается бледностью, неравномерной окраской кожи («разноцветная кожа»), иктеричностью, ксерозом, хейлитом. Дерматологические симптомы лямблиоза могут проявляться фолликулярным точечным кератозом, изолированным поражением ладоней и подошв, напоминающего синдром Эндрюса, а у детей 1-го года жизни — кореподобной сыпью.  При внешнем осмотре у больных лямблиозом кожа приобретает грязноватый оттенок, под глазами можно видеть темные полукружья, у подростков отмечается появление или усиление юношеской угревой сыпи, истончаются волосы с замедлением их рост. Язык обычно обложен налетом, у части детей на языке образуются глубокие складки, похожие на трещины, изо рта исходит неприятный запах.

Т. Л. Залипаева (2002), Т.Ю.Бандурина, В.Н.Самарина (2002) отмечают принципиальные различия в клинической картине лямблиозе у детей. Так, у детей первого года, особенно первых месяцев жизни, в клинической симптоматике преобладают симптомы кишечной колики, особенно усиливающиеся при кормлении, вздутие живота, метеоризм, учащенный, пенистый, брызжущий стул с большим количеством слизи. Часто выявляемый  в кале золотистый стафилококк и грибы рода Candida и проводимая традиционная специфическая терапия по отношению к этим инфекционным агентам не обеспечивает четкого положительного эффекта. Постепенно к этой симптоматике присоединяются кожные проявления аллергии. Вокруг ануса и на ягодицах легко возникают опрелости из-за раздражения кислым стулом.

При хроническом течении лямблиоза у детей на 1-м году жизни постепенно снижается ежемесячная прибавка массы тела (чаще после 6-8 мес. возраста). Ребенок становится плаксивым, беспокойно спит, нарастают проявления атопического дерматита, а в анализах крови возможна анемия, небольшая эозинофилия.

У детей 1-3 лет в клинической картине сохраняется преобладание диспепсического и аллергодерматологического синдромов, тогда как болевой и астено-невротический синдромы наблюдаются крайне редко. В этой возрастной группе лямблиоз может напоминать картину пищевого отравления или острого энтерита, протекающего с выраженной интоксикацией — рвотой и высокой лихорадкой.

В возрасте 4-7 лет тоже преобладает диспепсический синдром, однако у 75% детей отмечается болевой абдоминальный синдром, у 50% — реактивные изменения поджелудочной железы, у 37,5% больных начинает формироваться органическая патология гастродуоденальной зоны.

В школьном возрасте наряду с выраженными диспепсическими явлениями и болевым синдромом, вплоть до клиники «острого» живота, нередко регистрируется бессимптомное течение лямблиоза.

Лабораторная диагностика основана на копроскопических  и серологических методах.

Вегетативные формы лямблий обнаруживаются в дуоденальном содержимом и жидких испражнениях, цистированные формы —  в нативных фекалиях в течение 2-х часов после сбора анализа. По истечению этого времени  цисты лямблий изменяют свою форму, а трофозоиты теряют подвижность.

Исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ перед исследованием кала. В тех случаях, когда лямблии паразитируют только в тощей кишке и в дуоденальном содержимом обнаруживаются крайне редко, предпочтительнее использовать для диагностики копроскопию. Помимо этого, в детском возрасте преимуществом обладают неинвазивные (копрологические) методы перед зондовыми (дуоденальное зондирование).

Для увеличения вероятности обнаружения лямблий в кале рекомендуется использовать различные консервирующие растворы, содержащие реактив Берроуза, Турдыева или Сафаралиева (табл. 1). Разведенный консервантом кал в соотношении 1 : 3 сохраняет типичный внешний вид цист лямблий до 1 мес. Обогащение фекалий консервирующими жидкостями позволяет, не нарушая структуры объектов, выявлять лямблии даже при незначительном содержании их в фекалиях. Все это исключительно важно при массовых паразитологических исследованиях.

Считается, что в консервантах трофозоиты и цисты лямблий сохраняют морфологию и блеск, присущие им в свежем состоянии. Кроме того, простейшие в консерванте Турдыева окрашиваются как в мазке с раствором Люголя, что сохраняет стереотип восприятия и облегчает работу лаборанта.

Таблица 1.

Консервирующие растворы, рекомендуемые для повышения эффективности диагностики лямблиоза

Реактив Берроуза

Реактив Турдыева

Реактив Сафаралиева

Вода — 82,5 мл

Формалин — 5,0 мл

Спирт этиловый 96° — 12,5 мл

Фенол кристаллический — 2,0 г

Натрия хлорид — 0,7 г

Вода — 80,0 мл

Формалин — 10,0 мл

Глицерин — 2,0 мл

Азотнокислый натрий — 0,16 г

Раствор Люголя — 8,0 мл

Вода — 2,5 мл

Формалин — 10,0 мл

Фенол — 2,5 г

Уксусная кислота (конц.) — 5,0 мл

Метиленовый синий — 2,0 г

Цинка сульфат — 1,5 г

Следующим важным моментом для копроскопической диагностики лямблиоза является то, что существующий «феномен прерывистого цистовыделения» с интервалом 8 — 12, а по некоторым данным литературы — до 20 дней, не позволяет быстро в течение нескольких дней идентифицировать паразита. Поэтому, при подозрении на лямблиоз исследования кала рекомендуется проводить 3-4-х кратно с интервалом в одну неделю (min. — 3-5 дней) в течение 3-4 недель. Нативные мазки при исследовании на лямблиоз готовят из фекалий или дуоденального содержимого больных лямблиозом, выбирая слизистые сгустки, которые нередко сплошь состоят из лямблий, лейкоцитов и слизи. Достаточно хорошим провоцирующим фактором, повышающим диагностические возможности, является назначение пациентам желчегонных и противолямблиозных препаратов.

Одним из современных методов, обладающих высоким диагностическим потенциалом, является метод копроиммунодиагностики лямблиоза, который выявляет в водных экстрактах фекалий специфический антиген лямблий GSA-65. Этот копроантиген представляет собой молекулу гликопротеина с молекулярным весом 65,00, продуцируемого простейшим в кишечнике хозяина

Копроантиген выявляется тест-системой как в «немые периоды» (когда численность паразитов в кишечнике ниже порога паразитологического метода), так и в прелатентный период. Это обеспечивает раннюю диагностику лямблиоза и снижает долю ложноотрицательных результатов. Аналитическая чувствительность 5.0 · 103 для цист и 2.5 · 104 для трофозоитов на мл суспензии кала. После удаления паразита антиген GSA-65 исчезает в течение 2 недель. Эффективность метода высокая: чувствительность и специфичность — 98%.

В литературе приводятся разноречивые данные о значимости серологического метода диагностики лямблиоза. Выявление антител различных классов в сыворотке крови к антигенам лямблий является косвенным методом лабораторной диагностики лямблиоза, поэтому может использоваться как дополнительный диагностический метод. Иммуноферментный анализ  основан  на обнаружении в крови инвазированного антител, специфичных к антигенам лямблий. Уровень таких антител, относящихся к иммуноглобулинам классов М (Ig M), A (Ig A), G (Ig G), зависит от особенностей иммунной системы хозяина, интенсивности инвазии, формы течения заболевания и ряда других факторов.

Установлено, что антитела к антигенам Ciardia lamblia присутствуют в крови и секретах человека практически на всех стадиях заболевания. Ранние антитела (Ig M) появляются на 10-14 день после начала инвазии. Затем появляются специфические Ig G, концентрация которых через 1-2 месяца после полной элиминации паразита в крови человека резко снижается.

Серологические исследования при лямблиозе используют в т.ч. и для эпидемиологических целей, т.к. специфические антитела выявляются при манифестной и бессимптомной инфекции у лиц в разгаре болезни или перенесших болезнь в недавнем прошлом.

Результаты определения антител к G. lamblia используют для диагностики стадий лямблиоза на основании следующих показателей:

1) острый лямблиоз — выявляются только специфические Ig M;

2) начало стадии реконвалесценции острого лямблиоза либо обострение хронического лямблиоза — обнаруживаются как суммарные антитела (Ig A, M, G), так и Ig M;

3) хронический лямблиоз или постинфекция — обнаруживаются только суммарные иммуноглобулины (Ig A, M, G), которые, как известно, могут сохраняться до 6-9 месяцев после излечения с постепенным снижением титров. Наличие суммарных иммуноглобулинов (Ig A, M, G) расценивается как показатель хронической персистирующей лямблиозной инфекции.

Согласно МУ 3.2.1882-04 от 3 марта 2004 г. показанием к обследованию на лямблиоз являются:

— диарея неустановленной этиологии;

— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;

— дисбиоз кишечника;

— гипотрофия, отставание в физическом развитии;

— дерматиты, крапивницы, экземы, нейродерматиты;

— иммунодефицитные состояния;

—  обструктивные бронхиты, бронхиальная астма;

— аллергия неустановленной этиологии;

— контактные с больным (паразитоносителем) лямблиозом.

Лечение лямблиоза, при всей очевидности,  представляет довольно трудную задачу, особенно это касается детей, страдающих хроническим течение инфекции и имеющих различные сопутствующие заболевания.

Цель лечения — эрадикация паразита, устранение клинических проявлений заболевания: болевого абдоминального, диспепсического и астеновегетативного синдрома, аллергических нарушений и эндогенной интоксикации. На фоне применения противолямблиозных препаратов (обычно на 2-3 день терапии) при массивной инвазии возможно ухудшение состояния, усиление болей в животе, обострение аллергических заболеваний. Эти проявления не требуют отмены начатой  терапии.

Для снижения негативного действия продуктов метаболизма лямблий рекомендуется сбалансировать питание детей с увеличением доли продуктов, содержащих белок и снижением легкоусвояемых углеводов. При лямблиозе показано включение в питание пектин-содержащих продуктов в качестве естественных энтеросорбентов (рисовый отвар, каротино-яблочная смесь, черничный кисель и др.).

С учетом возможного развития при лямблиозе синдрома лактазной недостаточности ограничивается или полностью исключаются цельномолочные продукты, а детям грудного возраста, получающих искусственное вскармливание, рекомендуются низколактозные, безлактозные смеси и смеси на основе полного гидролиза белка. В качестве заместительной терапии при лактазной недостаточности могут быть использованы ферменты типа Лактаза, Лактаза-Бэби. Для восстановления полноценного ферментативного гидролиза других компонентов пищи показаны ферментные препараты на основе панкреатина (Креон 10 000 ЕД, Панцитрат 10 000 ЕД, Мезим и др.). Для устранения эндогенной интоксикации рекомендуется использовать энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Лактофильтрум и др.).

Для устранения холестаза рекомендованы холекинетики (Ксилит, Сорбит и др.) и холеспазмолитики (Гепабене, Одестон). Назначение этих препаратов обеспечивает регулярное и ритмичное желчеотделение, так как высокая концентрация желчи в просвете пищеварительного тракта неблагоприятна для существования лямблий.  Дополнительно назначают тюбажи по Демьянову с минеральной водой и т.п.

Специфическая противолямблиозная терапия предполагает использование препараты различных групп:

— Группа нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, албендазол, орнидазол, ниридазол);

— Производные нитрофуранов (нифуратель, фуразолидон);

— Препараты, содержащие акридин (мепакрин квинаркин), которые из-за высокой токсичности в педиатрической практике не используются.

При выборе противолямблиозного препарата руководствуются следующими принципами: препарат должен обладать высокой противолямблиозной активностью, хорошей переносимостью, быть безопасным и обладать минимумом побочных эффектов.

Метронидазол — Metronidazolum (син. Flagyl, Trichopol, Efloran, Clont и др.) избирательно токсичен для анаэробных микроорганизмов, ингибируя ДНК. Обладает мутагенностью, способен потенцировать эффекты проникающей радиации на клетки опухолей. Препарат горький на вкус, хорошо всасывается при оральном введении. Абсорбция почти полностью завершается в тонком кишечнике, и лишь небольшое количество его поступает в толстый кишечник. Максимальная концентрация препарата создается в крови через 3 часа. Биодоступность составляет 100%, период полувыведе­ния из плазмы — 8-10 часов. Около 10% препарата связывается с белками плазмы. Мет­ронидазол хорошо проникает в ткани и жидкости организма, включая вагинальный секрет, семенную жидкость, слюну, проникает через гематоэнцефалический барьер, создавая терапевтические концентрации в цереброспинальной жидкости, в значитель­ных количествах секретируется с грудным молоком, проходит через плаценту, поэтому женщинам в период беременности и лактации назначать его нельзя. Выводится препа­рат главным образом почками, а также с желчью и калом, при этом 15-58% вещества экскретируется в неизменном виде, а остальная часть — в форме метаболитов.

При лямблиозе известны две основные схемы применения метронидазола: 1) назначается в дозе 400 мг 3 раза в сутки в течение 5 суток; 2) применяется в течение 10 дней, при этом суточная доза для взрослых составляет 500 мг, для детей — из расчета 5 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день (максимальная суточная доза для детей до 10 лет -300 мг).

При приеме метронидазола   часто развивается тошнота, рвота, анорексия, болезненность в области живота, металлический привкус во рту. Менее выраженными бывают головные боли, головокружения, онемение конечностей, боли в суставах, мышцах, уртикарная сыпь, зуд и гиперемия кожи, возможно развитие стоматитов, гингивитов, циститов. Редким осложнением является развитие периферической нейропатии и эпилептических судорог. Прием метронидазола может провоцировать развитие тетурамоподобных реакций у лиц, употребляющих алкоголь. Частота возникновения тех или иных побочных явле­ний при лечении лямблиоза метронидазолом составляет 15-30%.

Препарат нельзя назначать пациентам с повышенной чувствительностью к этому веществу, а также беременным женщинам и в период лактации (при необходимости лечения матери ребенка переводят на искусственное вскармливание). В период лечения метронидазолом нельзя принимать алкоголь.

Тинидазол (син. Tinidazolum, Fasigin, Tricanics, Tridasol) является производным имидазола, имеющим структурное сходство с метронидазолом. Плохо связывается с белками плазмы крови и поэтому присутствует в крови на 88% в свободном состоянии, обеспечивающем высокую активность. Взрослым назначают либо довольно длительный курс — по 0,15 г 2 раза в сутки в течение 7 суток, либо используют краткую одно­дневную схему лечения: 50 мг/кг 1 раз в сутки. В целом тинидазол переносится не­сколько лучше, чем метронидазол, но имеет сходные с ним побочные эффекты. Возможны небольшое и обратимое увеличение концентрации печеночных ферментов и би­лирубина в крови, а также преходящая лейкопения и нейтропения. У некоторых больных лямблиозом после лечения наблюдается незначительное увеличение числа эозинофилов по сравнению с исходным. Противопоказаниями к приему препарата являются беременность и период кормления грудью, тяжелые нервные заболевания, например эпилепсия и невриты. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.

Альбендазол (син. Немозол) и его метаболиты проникают в разные участки трофозоитов лямблий. Албендазол обладает широким спектром антигельминтной активности, является единственным препаратом, влияющим на все стадии развития гельминтов (яйца, личинки, взрослые особи). Албендазол ингибирует поглощение гельминтами глюкозы, что приводит к истощению запасов гликогена, снижает образование аденозинтрифосфорной кислоты, что вызывает гибель гельминта. Албендазол выпускается в таблетках по 400 мг и в суспензии (100 мг в 5 мл). Албендазол является наиболее перспективным препаратом в отношении лямблиоза. Системное действие албендазола связано с его активным метаболитом — сульфоксидом албендазола, который образуется в печени. В исследованиях in vitro показано, что албендазол в 30-50 раз активнее метронидазола и тинидазола в отношении лямблий. Стандартная дозировка албендазола при лечении лямблиоза у детей старшего возраста и взрослых составляет 400 мг в сутки в течение 5 дней, доза у детей старше 2-х лет составляет 15 мг/кг массы в сутки в течение 5-7 дней. Албендазол эффективен при лечении резистентных к метронидазолу штаммов лямблий.

Орнидазол (син. Тиберал, Tiberal) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1-2 часа после перорального приема. 85% препарата выделяется в течение первых 5 суток после приема (63% с мочой и 22% с фекалиями, 4% выводится с почками в неизмененном виде). Препарат со­вместим с приемом алкоголя, не имеет тератогенного эффекта. Взрослым и детям с массой более 35 кг — 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно. Побочные эффекты встречаются примерно у 15% пациентов. Отмечают нейротоксичность, проявляющуюся в виде головокружения и миалгий, иногда развиваются тошнота и рвота. У детей возможно деление суточной дозы на 2-3 приема, что уменьшает риск побочных явлений (Н.П. Торопова и соавт., 2002). Противопоказания: индивидуальная чувствительность к препарату, беременность и кормление грудью. При острых формах лямблиоза проводят один курс лечения орнидазолом. Через 7-10 дней курс лечения орнидазолом желательно повторить. Эффективность лечения данным препаратом составляет 98-99%.

Ниридазол — Niridazolum (Ambilhar) при оральном назначении всасывается из желудочно-кишечного тракта в течение нескольких часов и быстро метаболизируется в печени, но достаточное время удерживается в крови в виде метаболитов, выделяясь из организма почками и с фекалиями. Моча окрашивается в темно-бурый или даже черный цвет и приобретает неприятный запах. Выделение окрашенной мочи начинает­ся в среднем через 3 часа после приема препарата и продолжается 24-36 часов. Препарат назначается орально в суточной дозе 25 мг/кг массы тела, в несколько приемов. Курс лечения составляет 5-7 дней, в редких случаях его продлевают до 10 дней. Наиболее часты расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тош­нота, рвота, боли в животе. Чаще эти осложнения возникают у взрослых, чем у детей. Чтобы уменьшить вероятность и частоту побочных явлений, препарат следует прини­мать после еды. К тяжелым осложнениям при лечении ниридазолом относятся пораже­ния центральной нервной системы. Прием препарата может провоцировать развитие головных болей, головокружений, бессонницы, эпилепсии, психозов. Побочное действие ниридазола чаще наблюдается у больных с нарушением функции печени, что необ­ходимо учитывать при использовании этого препарата в странах с тропическим клима­том, где часты поражения печени паразитарной и алиментарной природы. Через 1-2 дня после терапии ниридазолом могут возникнуть изменения со стороны сердца: тахикардия, нарушения проводимости нервно-мышечных импульсов. У пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы лечение ниридазолом может привести к гемолизу. Видимо, препарат оказывает иммуносупрессивное действие. Препарат противопоказан при тяжелых поражениях печени и нервной системы, эпилепсии и психи­ческих расстройствах. Во всех случаях терапии ниридазолом следует назначать антигистаминные препараты.

Фуразолидон (Furazolidonum) принимается внутрь после еды. Взрослым назначают 0,1 г 4 раза в сутки, детям — из расчета 10 мг/кг массы тела, суточную дозу дают в 3 приема. Курс лечения — 7 дней. Относительно часто появляется тошнота и рвота, снижается аппетит. В отдельных случаях развиваются аллергические реакции в виде кожных поражений. Для их уменьшения назначают антигистаминные препараты, хлорид кальция, витамины группы В. При резко выраженных побочных явлениях препарат отменяют. Следует учитывать, что фуразолидон является ингибитором моноаминоксидазы и должны соблюдаться меры предосторожности.

Некоторые специалисты при лечении лямблиоза отдают предпочтение нифурателю (Макмирор)  — производному 5-нитрофурана. Нифуратель в последнее время все шире применяется для лечения лямблиоза у детей и взрослых, поскольку полностью соответствует высоким требованиям по эффективности и безопасности, предъявляемым к такого рода препаратам. В отличие от других производных нитрофурана, нифу­ратель содержит тиоэфирную группу (SCH), благодаря которой существенно расширя­ется спектр противомикробного и противопротозойного действия препарата и повыша­ется его эффективность. Препарат быстро всасывается, достигая максимальной концен­трации в плазме в течение 2 часов. Выводится из организма главным образом почками. Механизм действия нифурателя заключается в блокировании ряда энзимных цепочек и ингибировании синтеза белка в рибосомах на самых ранних этапах трансляции (в отли­чие от других антибактериальных средств, действующих на белковый синтез). Эта осо­бенность его механизма действия препятствует появлению устойчивых штаммов мик­роорганизмов и развитию перекрестной резистентности к антибиотикам. Биодоступ­ность препарата превышает 95%, терапевтическая концентрация поддерживается в те­чение 8-10 часов.

Для лечения лямблиоза назначается: взрослым — по 400 мг 2-3 раза в день в течение 7 дней, детям — из расчета 15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Нифуратель малотоксичен, не имеет тератогенного и канцерогенного эффектов, что позволяет применять его для лечения детей и беременных. В качестве побочных эффектов в редких случаях может отмечаться ощущение дискомфорта в желудочно-кишечном тракте и редко — аллергические высыпания. Частота побочных эффектов не превышает 2%. Эффективность при лечении лямблиоза составляет 96-98%. Если же препарат оказался неэффективным, то возможно назначение повторного курса через 2-3 недели. Проведение повторного лечения в той же дозировке обеспечивает практи­чески 100% эффективность.

При выборе противолямблиозного препарата необходимо учитывать сопутствующую патологию у каждого пациента:

при сопутствующих гастритах, гастродуоденитах, язвенной болезни, ассоциированных с Helicobacter pylori — метронидазол, нифуратель;

при наличии заболеваний мочевыводящей системы (хронический пиелонефрит, цистит) целесообразно применение нифурателя или других нитрофурановых препаратов;

при массивной пролиферации условно-патогенной флоры и дрожжевых грибов — нифуратель. Также показал свою эффективность интетрикс или хлорхинальдол, обладающие широким спектром активности в отношении бактерий, грибов и простейших. Также может быть рекомендовано назначение неадсорбирующихся антимикотических средств (нистатин, леворин,  пимафуцин) на фоне основной терапии;

— при лечении лямблиоза и санации кишечника при массивном заселении условно-патогенными простейшими у детей с атопическими дерматитами применяется орнидазол (Тиберал) который эффективен при лечении кишечных протозоозов и вызывает относительно небольшую частоту обострений кожного процесса.

— при лечении лямблиоза и сопутствующих гельминтозов рекомендуется альбендазол (Немозол).

При упорном лямблиозе рекомендуют следующие схемы терапии:
—  два цикла лечения разными препаратами;

—  на фоне основной терапии назначают иммуностимулирующие препараты (ликопид, полиоксидоний и т.п.), про-, пребиотики.

При бессимптомном носительстве лямблий показаны гигиенический и диетический режим, фитопрепараты, тюбажи с холекинетиками. Проведение  специфического противолямблиозного лечения считается неоправданным.

Р.А. Файзуллина

Казанская государственная медицинская академия

Файзуллина Резеда Габдулахатовна — доктор медицинских наук, доцент  кафедры педиатрии с курсом поликлинической педиатрии  Казанской государственной медицинской академии

Литература:

1. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз. — М.: Российская медицинская академия последипломного образования, 2003. — 30 с.

2. Бельмер С.В. Лямблиоз у детей //Детская гастроэнтерология и нутрициология. — 2004. — Т. 12, №3. — С.141-143

3. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков: Аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики: Практ. пособие для врачей педиатров, дерматовенерологов, аллергологов / Н.П.Торопова, Н.А.Сафронова, О.А.Синявская и др. 2-е изд., перераб. и доп. — Екатеринбург, 2004. — 60 с.

4. Государственный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2006 г.».

5. Залипаева Т.Л. Клинические проявления лямблиозной инфекции у детей //Медицинская паразитология и паразитарные болезни. — 2002. — №3. — С. 29-32.

6. Лямблиоз у детей (пособие для врачей) / Н.А.Коровина, И.Н.Захарова, Т.И.Авдюхина и др. — М., 2008. — 32 с.

7. Лямблиоз у детей (пособие для врачей) / Т.Ю.Бандурина, В.Н.Самарина. —  С-Пб., 2002. — 40с.

8. Поляков В.Е., Иванова И.А., Казакова С.И. Лямблиоз у детей и подростков //Российский медицинский журнал. — 2004. — №6. — С. 47-50.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Реферат на тему:

«Лямблиоз»

Подготовила:

студентка 5 курса МДФ

Томчук А. Н.

Преподаватель: Рыбак Н. А.

Содержание

  1. Этиология.Эпидемиология. Патогенез.

  2. Клиника.

  3. Диагностика.

  4. Лечение.

  5. Профилактика.

Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки, иногда в желчном пузыре.

По данным ВОЗ, ежегодно лямблиями заражаются около 200 млн человек (страны Азии, Африки, Латинской Америки). Интенсивный показатель на 100000 населения: в России — 90,0 (среди всего населения) и 350,0 (среди детей до 14 лет); в США, штат Вермонт — 42,3, штат Нью-Йорк — 20,3 (1992-1997). Клинические проявления лямблиоза регистрируются почти у 500 млн больных в год во всём мире.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал А.В. Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие были подробно описаны в 1859 г. Д.Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге, впоследствии они были названы в честь этого ученого.

Возбудителем лямблиоза у человека является Lamblia intestinalis, относящаяся к типу простейших, классу жгутиковых. В англо-американской литературе лямблии называют иначе — Giardia intestinalis или Giardia lamblia.

Характерными свойствами лямблий являются эндоосмотический тип питания, а также стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Эндоосмотический тип питания обеспечивает всасывание питательных веществ всей поверхностью тела. Стадийность развития и выделения обеспечивает высокую выживаемость лямблий как во внешней среде, так и в организме человека и животных. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную (трофозоит) и в виде спор (цист). В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.

Вегетативная форма имеет размеры 10—18 мкм в длину и 8—10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей. Концентрированная желчь оказывает губительное действие на лямблии. Трофозоиты питаются и размножаются в тонком кишечнике, прикрепившись к клеткам эпителия, поглощают питательные вещества и различные ферменты, а следовательно вмешиваются в процесс мембранного пищеварения и нарушают его. Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке. Цисты имеют овальную форму, их размеры — 8—12 и 7—10 мкм. Размножаются цисты путем деления ядра. Цисты обнаруживаются уже в верхних отделах тонкого кишечника, но наибольшее количество их концентрируется в слепой кишке, где они накапливаются. Лямблии размножаются в зоне максимального их количества в тонком кишечнике, где происходит деление вегетативных особей.

Размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий — независимые процессы. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от состояния пищеварительной системы. Голодание хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая углеводами диета способствует резкому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Желчь в низких концентрациях стимулирует развитие и размножение лямблий. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Находки лямблий у взрослых часто сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, связанной с повышением уровня пристеночного пищеварения, у таких больных лямблиоз с трудом излечивается специфическими медикаментами. Благоприятствуют развитию лямблиоза резекция желудка и снижение кислотности желудочного сока.

Заражение происходит посредством цист, так как вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей. В кишечнике мух цисты могут выживать от 30 ч до нескольких суток, в кишечнике тараканов — до 8 суток. Отношение к большинству дезинфицирующих растворов такое же, как у цист амеб. Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 ч. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно. Лямблиоз относится к паразитарным инвазиям, возбудители которых ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека и некоторых животных).

Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, также в странах Прибалтики, Украины, Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом — в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции и других странах регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источниками инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9—12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Прелатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 миллионов жизнеспособных цист, а в среднем — 1,8 миллиона цист. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути распространения возбудителя — контактный, пищевой, водный.

Контактно-бытовой путь. Наибольшее значение имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором передачи являются руки детей и персонала.

Водный путь. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводную воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты лямблий выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах — таких, как хлеб, яблоки, вареный картофель, — цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут способствовать распространению цист лямблий.

Регистрируются в основном водные и пищевые вспышки лямблиоза. Установлена относительно более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет, которая в 2—3 раза превышает таковую у взрослых, дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Это объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации, более высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2—3 раза чаще, чем девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность девочек уже достоверно превышает пораженность лямблиями мальчиков. К развитию лямблиоза у детей предрасполагают следующие факторы:

— снижение функции системы иммунного гомеостаза;

— наличие врожденных аномалий желчевыводящих путей;

— приобретенные заболевания желудочно-кишечного тракта со снижением ферментативной активности;

— нарушение питания (гипотрофия, дистрофия).

Выделяют профессиональные группы риска — работники детских дошкольных учреждений, работники ассенизационной и ирригационной служб. Установлено, что употребление большого количества сахарозы является фактором, предрасполагающим к развитию лямблиоза. В эпидемиологии лямблиоза существенную роль играют также предрасполагающие к заболеванию факторы — такие, как белковое голодание, гипохлоргидрия, нарушения иммунной системы, наркомания. Сезонность лямблиоза на территории центральной части РФ наиболее выражена в весенние месяцы — апрель, май, а также летом, наименьшее число случаев регистрируется в ноябре—декабре.

Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.

Цисты лямблий, попадая в рот, затем в пищевод, проходят через барьер желудка (поскольку их оболочки не разрушаются под действием желудочного сока) и проникают в двенадцатиперстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это “излюбленная” локализация лямблий, поскольку именно в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом патогенетически важных аспектов.

Схематически их можно представить последовательно следующим образом:

  1. Внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.

  2. В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

  3. С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.

  4. Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.

  5. Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.

  6. В результате длительной персистенции лямблий в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.

  7. Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов лямблий. Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклического аденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита Т-лимфоциты оказывают цитопатическое действие на эпителий, стимулируют пролиферацию кишечного эпителия в криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения инвазии это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.

Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят усиление метаболических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50 % случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также синтез некоторых ферментов — инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических явлений (латентная форма).

Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.

Острое течение лямблиоза ограничивается 5—7 днями и у большей части больных симптомы болезни исчезают самопроизвольно в течение 1—4 недель. Хроническое течение лямблиоза наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста и проявляется в виде рецидивов. Наиболее постоянными симптомами лямблиоза у детей являются: стойкая обложенность языка; вздутие живота, метеоризм и урчание в кишечнике; болезненность живота при пальпации в правом подреберье и выше пупка; увеличение печени; болезненность в точках желчного пузыря. В клинической картине лямблиоза выделяют следующие формы: кишечную, гепатобилиарную, астеноневротическую, токсико-аллергическую, анемическую, ревматоидную, смешанную и бессимптомную. В большей степени изучена клиника трех первых форм.

При кишечной форме лямблиоза для острой стадии болезни характерны выраженные диспепсический и абдоминальный синдромы. Опрос родителей детей, больных лямблиозом, выявляет жалобы на периодические умеренные боли в правом подреберье, вокруг пупка и реже — внизу живота, на отрыжку, ощущение переполнения и чувство тяжести в желудке, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита. Дети старшего возраста и подростки предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон, появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек. Часто выявляется симптоматика вегетососудистой дистонии.

У детей раннего возраста наблюдается кашицеобразный стул многократно в течение суток, реже — запоры. У детей старшего возраста и подростков отмечаются запоры с кратковременными периодами поносов. В кале больных, в основном у детей раннего возраста, определяют комочки непереваренной пищи.

У значительной части детей имеют место изменения на кожных покровах инфекционно-аллергического генеза или усиление проявлений экссудативно-катарального диатеза. Как правило, из-за отсутствия целенаправленного обследования диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и поэтому врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза у детей. Для хронической стадии лямблиоза характерны симптомы:

— нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;

— нарушения общего состояния — отставание в физическом развитии, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;

— на кожных покровах — мелкопятнистые аллергические сыпи, атопический дерматит, крапивница и редко — отек Квинке. У детей, больных лямблиозом, обнаруживают характерную симптоматику поражения кожи, которую с определенной долей достоверности можно использовать как “дерматодиагностику” паразитарной инвазии и как основание для целенаправленного лабораторного исследования на лямблии: бледность кожных покровов, особенно кожи лица (при высоких цифрах гемоглобина) и носа (“мраморная белизна” кожи носа);

— неравномерная окраска кожи в сочетании с ее субиктеричным оттенком или буровато-иктеричная окраска кожи шеи, боковых поверхностей живота, подмышечных складок, или серый и серо-иктеричный оттенок кожи (при стойких запорах);

— фолликулярный точечный кератоз, клинически проявляющийся фолликулярными папулами на фоне нарастающей общей сухости кожи и создающий впечатление “гусиной кожи” с преимущественной локализацией на разгибательной поверхности рук, ног, боковых поверхностях живота изменение кожи ладоней и подошв — вначале окраска кожи ладоней и подошв приобретает кирпично-красный цвет, затем оранжевый, появляются сухость кожи, шелушение, прежде всего на кончиках пальцев, а потом на всей ладони;

— изменения кожи шеи проявляются мельчайшей папулезной сыпью, в виде прерывистых цепочек, слегка пигментированных, что создает впечатление “волнистой” пигментации кожи шеи;

— поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;

— изменения волос — они истончаются, рост их замедляется, окраска становится разноцветной.

Особенности течения атопических дерматитов у детей с лямблиозом. Выделяют некоторые особенности течения атопических дерматитов (как острых, так и хронических) у детей при лямблиозной инвазии. У детей с лямблиозом чаще возникают острые аллергические состояния, чем у детей без паразитоза. Острый аллергоз носит распространенный характер, чаще наблюдается сочетание крапивницы с отеком Квинке. В большинстве случаев при лямблиозной инвазии возникают псевдоаллергические (анафилактоидные) реакции. Течение острого аллергоза при этом упорное, затяжное; патологические изменения с трудом поддаются медикаментозной терапии, часто возникает необходимость в назначении пролонгированного лечения гормональными препаратами. Больных беспокоят выраженный зуд кожи и конъюнктив, чувство “песка” в глазах, ринорея. Однако поражение желудочно-кишечного тракта при крапивнице, отеке Квинке у детей с лямблиозом малосимптомное, стертое; клиническая симптоматика проявляется в отдаленные сроки после острого процесса.

Хронические формы дерматитов. На фоне интоксикационного синдрома с описанной дерматологической симптоматикой атопические дерматиты приобретают более тяжелое течение. У детей раннего возраста экзема носит диффузный, распространенный характер. Течение непрерывнорецидивирующее. Отмечаются упорное мокнутие, выраженный зуд. В большинстве случаев у детей с экземой и лямблиозом ярко проявляются признаки вторичного синдрома мальабсорбции (жидкий и частый стул, кал пенистый с неприятным запахом). Эффективность базисной терапии низкая, заболевание носит упорный характер; улучшение отмечается только после назначения гормональных препаратов. У детей более старшего возраста обнаруживают нейродермит с диффузным поражением кожи. Течение заболевания также носит упорный характер, со склонностью к частым обострениям. В периоде обострения нейродермита характерны эритродермия и выраженный зуд. Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, холециститы, колиты).

Следует отметить, что у детей раннего возраста преобладает кишечная форма лямблиоза в основном с функциональными расстройствами как секреторно-ферментативного, так и эвакуаторно-моторного характера. У детей старшего возраста и подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния наряду с кишечником поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

Для гепатобилиарной формы лямблиоза наиболее характерна дискинезия желчного пузыря со спазмом или атонией сфинктерно-папиллярной области и признаками холестаза, особенно на первом году болезни. В дальнейшем присоединяются гастрит и дуоденит. В случае длительного течения болезни на фоне хронического гастрита и восходящей бактериальной инфекции развивается гепатохолецистит и панкреатит. У больных наблюдаются диспепсический синдром и умеренное увеличение печени с сохранением ее функции. Для панкреатита у детей, больных лямблиозом, характерны монотонные боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, диспепсические расстройства, отсутствие изменений в общем анализе крови (за исключением моноцитопении). Течение панкреатита доброкачественное, с умеренным нарушением внешнесекреторной активности.

При астеноневротической форме лямблиоза диспепсические явления умеренно или слабо выражены, отмечаются раздражительность, головные боли, нарушение сна, астения. У подростков нередко наблюдаются симптомы нейроциркуляторной дистонии.

При лямблиозе в сочетании с нерациональным питанием резко изменяется микробиоценоз кишечника. В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Кандида, которые не живут в этих отделах кишечника у здоровых людей. Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В дистальных отделах кишечника снижается количество облигатных микробов (эшерихий, бифидумбактерий, лактобацилл), обеспечивающих физиологический процесс пищеварения и всасывания. Развивается вторичная ферментопатия кишечника.

Иммунный ответ организма на лямблиозную инвазию может быть различным как количественно, так и качественно, в зависимости от типа лямблий. Может развиться лишь неполный иммунный ответ к лямблиям. При иммунной недостаточности происходит безудержное размножение лямблий и как следствие — значительные изменения тонкой кишки.

В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. У лиц с иммунодефицитами чаще наступают рецидивы инвазии и повторные реинвазии. Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и недлительный. В общем анализе крови у детей раннего возраста чаще имеют место лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, а у детей старшего возраста — лейкоцитоз (у 55% больных), эозинопения, моноцитопения, замедление СОЭ.

Наиболее частыми осложнениями лямблиоза становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.

Клиника лямблиоза многократно пересматривалась и переоценивалась. Острый период у взрослых характеризуется диареей, тошнотой, анорексией, резкими болями в верхней и средней эпигастральной области, вздутием кишечника. Очень характерным признаком острой фазы лямблиоза является непереносимость лактазы.

Острый период длится обычно несколько дней, после чего лямблиоз чаще всего преходит в подострую или хроническую стадию, для которых характерны кратковременные обострения, проявляющиеся прежде всего в появлении жидкого стула и вздутии кишечника. При этом часты жалобы на головные боли, потерю в весе, повышенную утомляемость.

Выделяют 2 основные клинические формы кишечного лямблиоза у взрослых:

— первичная инфекция с диареей, клиническими и лабораторными признаками нарушения всасывания в пищеварительном тракте. Течение этой формы лямблиоза кратковременное, обычно происходит быстрое самостоятельное купирование болезни и она легко поддается лечению;

— затяжное рецидивирующее течение встречается чаще всего у больных с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы. Развитие этой формы возможно даже при благоприятных санитарно-гигиенических условиях среды пребывания человека. Лямблиоз также может протекать в субклинической и бессимптомной формах. Частота встречаемости клинически выраженного лямблиоза составляет 13—43 % от всех инвазированных, субклинического — 49 %, бессимптомного — 25—28 %.

Клиническая классификация лямблиоза у взрослых.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Категории МКБ: Жиардиаз (A07.1)

Разделы медицины: Инфекционные и паразитарные болезни

Общая информация Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услугМинистерства здравоохранения Республики Казахстанот «12» мая 2017 года
Протокол №22

Лямблиоз – протозооз, протекающий как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах с преимущественным поражением тонкого кишечника. 

ВВОДНАЯ ЧАСТЬКод(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
A07.1 Лямблиоз (жиардиаз)

 
Дата разработки протокола: 2017 год.
 

Сокращения, используемые в протоколе: ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИФА – иммуноферментный анализ
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи;
IgА – иммуноглобулины класса А
IgM – иммуноглобулины класса M
IgG – иммуноглобулины класса G
 
Пользователи протокола: врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, гастроэнтерологи, дерматовенерологи, невропатологи, аллергологи.   
 
Категория пациентов: взрослые.
 
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким  (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую  популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

 
Классификация

Классификация

Клиническая классификация лямблиозаКлинические формы: ·          бессимптомная;

·          кишечная;
·          билиарно-панкреатическая;
·          невротическая;
·          смешанная.
 

По тяжести: ·          легкая;

·          среднетяжелая;
·          тяжелая.
 

По течению: ·          острое;

·          хроническое.

Примеры формулирования клинического диагноза: — Лямблиоз, кишечная форма (трофозоиты/цисты лямблий от 5.06.2016), средней степени тяжести, острое течение.

— Лямблиоз, смешанная форма (кишечная с поражением желчевыводящих путей), (трофозоиты/цисты лямблий от 5.06.2016), средней степени тяжести, хроническое течение.
— Лямблиоз, невротическая форма, (трофозоиты/цисты лямблий от 5.06.2016), средней степени тяжести, острое течение.
— Лямблиоз, бессимптомное течение, (трофозоиты/цисты лямблий от 5.06.2016), легкой степени тяжести, острое течение.
Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 

Диагностические критерии : В большинстве случаев лямблиоз протекает бессимптомно .

При бессимптомном течении: жалоб нет.
Клинически манифестные формы развиваются не более чем у 10-12% .

Жалобы: ·          снижение аппетита;

·          тошнота;
·          рвота (иногда);
·          отрыжка при приеме пищи;
·          изжога;
·          повышенное слюноотделение;
·          тяжесть и боли в правом подреберье;
·          чувство дискомфорта в животе и урчание кишечника;
·          метеоризм;
·          диарея (стеаторея) (в редких случаях);
·          чередование запоров и диареи;
·          недомогание;
·          быстрая утомляемость;
·          снижение работоспособности;
·          раздражительность;
·          плохой сон;
·          повышение температуры тела;
·          головные боли;
·          головокружение;
·          снижение массы тела;
·          сыпь;
·          боли в суставах.

Анамнез: ·          инвазия протекает бессимптомно (при бессимптомном течении);

·          острое начало заболевания (клинически выраженная форма при массивной инвазии).

Эпидемиологический анамнез: ·          употребление в пищу немытых овощей, фруктов, загрязненной воды, несоблюдение правил личной гигиены.

·          наличие в окружении больных лиц с подобным заболеванием или с подтвержденным диагнозом «Лямблиоз».
 

Физикальное обследование: ·          налет на языке, неприятный запах изо рта;

·          болезненность в пилородуоденальной зоне, мезогипогастрии, по ходу кишечника;
·          увеличение печени;
·          стул иногда пенистый, зловонный с характерным жирным блеском, с примесью слизи;
·          симптомы вегетососудистой дистонии;
·          бледность, особенно кожи лица и носа («мраморная белизна»);
·          неравномерная окраска кожного покрова (буро-иктерично-коричневая);
·          «волнистая» пигментация кожи шеи (пигментированная мелкая папулезная сыпь);
·          ксероз, шелушение ладоней;
·          хейлит (поражение красной каймы губ в виде легкого шелушения, сухости, трещин, заед, шелушения пероральной зоны).
·          блефарит;
·          эозинофильные легочные инфильтраты;
·          крапивница, отек Квинке.
 

Осложнения:Панкреатит (поражение поджелудочной железы): ·          монотонные боли в эпигастрии, не связанные с приемом пищи;

·          кашицеобразный стул с непереваренными частицами пищи;
·          умеренные нарушения внешнесекреторной активности.
Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания, клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам) (чаще возникает при массивном заражении):
·          признаки белково-энергетической недостаточности;
·          признаки поливитаминной недостаточности и дефицита минералов;
·          анемии гипохромного типа;
·          снижение массы тела;
·          отставание в физическом развитии.
 

Критерии тяжести лямблиоза: ·          выраженность симптомов интоксикации;

·          выраженность клинических проявлений;
·          наличие или отсутствие осложнений.
 

Лабораторные исследования :Клинический анализ: ·          ОАК: изменения могут отсутствовать, а также могут наблюдаться моноцитопения, эозинофилия (до 5-8%), анемия (при тяжелом и длительном течении болезни), СОЭ увеличена до 20—25 мм/ч.

·          Биохимический анализ крови: повышение содержания гамма-глобулинов, снижение содержания альбуминов, изменение показателей осадочных проб.
·          Микроскопическое исследование мазка фекалий: в жидком кале – обнаружение вегетативных форм (трофозоитов) Lamblia intestinalis; в кашицеобразном и оформленном кале – обнаружение цист Lamblia intestinalis.
Диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист и (или) вегетативных форм паразита в мазке фекалий. Исследование по возможности жидких фракций
фекалий, собранных из 6–7 мест. Кал исследуется в теплом виде.
Выделение вегетативных форм лямблий и цист носит периодический характер. Отрицательные периоды в выделении лямблий могут колебаться от 2–3 суток до 2–3 недель, поэтому для подтверждения диагноза рекомендуется проводить исследования испражнений 5-6 раз на протяжении 2-4 недель (с интервалом в 2–3 дня).
·          Серологический анализ кала: ИФА – выявление поверхностного антигена цист лямблий в кале (на ранних стадиях болезни).
·          Серологический анализ крови: ИФА – выявление антител класса IgM к антигенам Lamblia intestinalis;
·          ИФА – определение суммарных антител (IgM, IgA, IgG) к антигенам Lamblia intestinalis.
 
Серологические методы диагностики являются косвенными способами лабораторной диагностики лямблиоза, поэтому могут использоваться как дополнительные диагностические методы.
Специфические IgM и IgG к антигенам лямблий обнаруживают в сыворотке крови с 10–14-го дня заболевания. Выявление IgM свидетельствует об остром заболевании лямблиозом, после санации они быстро исчезают. IgG могут сохраняться в течение 12-15 месяцев после излечения.
 

Таким образом, диагноз лямблиоза верифицируется на основании данных клинической картины и положительного результата микроскопии кала или серологических реакций (IgM в ИФА).  

Инструментальные исследования: ·          дуоденальное зондирование – обнаружение большого количества слизи, вегетативных форм (трофозоитов) лямблий в дуоденальном содержимом (наиболее часто в порции А).

 

Показания для консультации специалистов: ·          консультация гастроэнтеролога – при поражении желудочно-кишечного тракта;

·          консультация дерматовенеролога – при аллергических дерматитах, крапивницы, экземы, нейродерматитах;
·          консультация аллерголога – при развитии тяжелых токсико-аллергических реакций;
·          консультация пульмонолога – при развитии бронхолегочного синдрома.
 
Диагностический алгоритм: (схема) 
лекции для врачей лямблиоз Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :                                                                                                                      

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Сальмонеллез Синдром гастроэнтерита: тошнота, рвота, боль умеренная
схваткообразная в
эпигастрии или
мезогастрии, частый жидкий стул с неприятным запахом. Повышенная температура тела.
Бактериологическое, серологическое Стул водянистый, обильный, цвета болотной тины. Болезненность живота в правой подвздошной области. Умеренная интоксикация. Выделение копрокультуры сальмонеллы и положительный серологический анализ.
Иерсиниоз Синдром гастроэнтерита: тошнота, рвота, умеренная
схваткообразная, Интенсивные боли, вокруг пупка или
правой подвздошно
й области, частый жидкий зловонный стул. Повышенная температура тела.
Бактериологическое, серологическое Стул обильный,
нередко с
примесью
слизи, крови. Умеренная интоксикация Объективно: фарингит, лимфаденит, гепатомегалия. В ОАК: гиперлейкоц
итоз,
нейтрофилез. Выделение копрокультуры Y.enterocolitica и положительный серологический анализ.
Ротовирусная инфекция Невыраженная интоксикация. Синдром гастроэнтерита: рвота, несильные ноющие или схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, громкое урчание в животе, стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый. ПЦР кала, серологическое исследование крови
 
Поражение верхних дыхательных путей: ринит, ринофарингит, фарингит.
Положительные лабораторные анализы на энтеровирусы.
Амебиаз Интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Схваткообразные боли в животе, метеоризм. Стул обильный, каловый, со слизью Микроскопическое исследование кала Живот болезненный по ходу толстой кишки. Стул с примесью крови, в виде малинового желе. Эндоскопически в толстой кишке обнаруживаются язвы. Обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях.

Лечение Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
Амбулаторное лечение проводится пациентам с легким, среднетяжелым течением, без осложнений.
 

Немедикаментозное лечение: ·          Диета № 5, направленная на создание условий, ухудшающих размножение лямблий (ограничение углеводов и исключение молочных продуктов); введение продуктов, являющихся нутритивными сорбентами (каши, отруби, печеные яблоки, груши, сухофрукты, растительное масло).

Медикаментозное лечениеЭтиотропная терапия (УД-А) : ·          Метронидазол 750-1500 мг/сут в 3 приема в течение 5-7 дней

·          Албендазол 400мг/сут 1 р/день в течение 5 дней
 

Симптоматическая терапия (УД-В) : ·          Мебеверин 200-400 мг/сут перорально

·          Урсодезоксихолиевая кислота 10мг/кг/сут (капсулы 250 мг 1-3 раза в день)
·          Панкреатин в средней дозе 150 000Ед/сут (1-2 табл 3 р/сут)
·          Флуконазол – внутрь в первый день 400 мг, а затем
200-400 мг 1 раз/сут., 6-8 недель. Продолжительность лечения при криптококковых инфекциях зависит от клинической эффективности.

При развитии у пациента поливитаминной недостаточности назначают поливитаминные препараты.  

Из-за опасности усиления интоксикации в первые дни лечения применять противолямблиозные препараты короткими курсами нецелесообразно. Препараты короткого курса или однократного применения лучше использовать для повторного курса, проводить который рекомендуется через 7–10 дней после первого.
 
Эффективность противолямблиозных препаратов:

Препарат Эффективность Особенности
Албендазол 33% — 98% Обладает широким спектром антигельминтной активности, влияет на все стадии развития гельминтов (яйца, личинки, взрослые особи).
Метронидазол 12,5% — 70% Препарат хорошо переносится больными. Препарат нельзя назначать беременным женщинам и в период
кормления, лицам с повышенной чувствительностью к этому
веществу.

Хирургическое вмешательство: нет.
 

Индикаторы эффективности лечения: ·          контроль излеченности — 3 отрицательных анализа кала (копроцитограмма), проведенных в непоследовательные дни.

·          чтобы объективно судить об эффекте лечения и исключить реинвазию, исследовать материал от больного необходимо не позднее 3 недель после окончания этиотропного лечения, так как выявление возбудителя в срок до 3 недель после химиотерапии считается рецидивом, позднее — реинфекцией. Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : на стационарном уровне лечение проводится при наличии выраженных симптомов интоксикации, клинических проявлений, осложнений.
 

Немедикаментозное лечение: ·          Диета № 5, направленная на создание условий, ухудшающих размножение лямблий (ограничение углеводов и исключение молочных продуктов); введение продуктов, являющихся нутритивными сорбентами (каши, отруби, печеные яблоки, груши, сухофрукты, растительное масло).

 

Медикаментозное лечение (в зависимости от тяжести заболевания):Дезинтоксикационная терапия ·          При средней степени тяжести инфекционного процесса больным  — обильное питье из расчета 20-40 мл/кг.

·            При тяжелой степени инфекционного процесса — парентеральное введение изотонических растворов (под контролем электролитов крови. Суточная потребность распределяется в минимальном объеме только необходимых препаратов):
·           0,9% раствор хлорида натрия, 400 мл в/в, капельно;
·           0,5% раствора декстрозы, 400,0 мл в/в, капельно
 

Этиотропная терапия (УД-А) : ·          Метронидазол 750-1500 мг/сут в 3 приема в течение 5-7 дней

·          Албендазол 400мг/сут 1 р/день в течение 5 дней
 

Симптоматическая терапия (УД-В) : ·          Мебеверин 200-400 мг/сут перорально

·          Урсодезоксихолиевая кислота 10мг/кг/сут (капсулы 250 мг 1-3 раза в день)
·          Панкреатин в средней дозе 150 000Ед/сут (1-2 табл 3 р/сут)
·          Флуконазол – внутрь в первый день 400 мг, а затем
200-400 мг 1 раз/сут., 6-8 недель. Продолжительность лечения при криптококковых инфекциях зависит от клинической эффективности.

При развитии у пациента поливитаминной недостаточности назначают поливитаминные препараты. Из-за опасности усиления интоксикации в первые дни лечения применять противолямблиозные препараты короткими курсами нецелесообразно. Препараты короткого курса или однократного применения лучше использовать для повторного курса, проводить который рекомендуется через 7–10 дней после первого.

 

Перечень основных лекарственных средств: ·          албендазол таблетки  400 мг

·          метронидазол, таблетки 250мг
 

Перечень дополнительных лекарственных средств: ·          раствор NaCl 0,9% — 100, 200, 400 мл;

·          декстроза — раствор для инфузий 100 мл;
·          мебеверин таблетки 100 мг
·          урсодезоксихолевая кислота капсулы 250 мг
·          панкреатин капсулы 10000ЕД, 25000ЕД,  25мг, 150мг, 300мг
 
Таблица сравнения препаратов:

Препарат, формы выпуска Дозирование Длительность
применения
Уровень
доказательности
Антипаразитарные препараты
1 Албендазол,таблетки  по 400 мг 1 раза в день 7 дней  (УД-А)
2  Метронидазол,    таблетки       
 
 750-1500 мг/сут 7- 10 дней (УД-А)
Спазмолитические препараты:
3 Мебеверин таблетки
 
200-400 мг/сут 7–10 дней (УД-В)
Гепатопротекторы:
 
4 Урсодезоксихолевая кислота капсулы
 
250 мг 1-3 раз в день 7–10 дней (УД-В)
Ферменты:
5 Панкреатин, таблетки
 
по1 г. 4 раза в день 7–10 дней (УД-В)

Хирургическое вмешательство: нет.
 

Дальнейшее ведение: ·          рекомендуется наблюдение за реконвалесцентами в течение не менее 3 месяцев с ежемесячными исследованиями кала.

 

Индикаторы эффективности лечения: ·          контроль излеченности — 3 отрицательных анализа кала (копроцитограмма), проведенных в непоследовательные дни. 

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: ·          больные с осложнениями (гепатохолецистит, панкреатит, тяжелые аллергические реакции);

·          наличие сопутствующих заболеваний со стороны ЖКТ и других.
Информация Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1) Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы).- Санкт-Петербург.- 2006.- 592с.). 2) Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 816 с. 3) Амиреев С.А., Муминов Т.А., Сергиев В.П., Оспанов К.С. Стандарты и алгоритмы мероприятий при инфекционных и паразитарных болезнях: практическое руководство. – Алматы, 2008. – Т. 2. – 845 с. 4) Пак С.Г., Данилкин Б.К., Волчкова Е.В., Аленов М.Н. Инфекционные болезни: справочник. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 368 с. 5) Венгеров Ю.В., Мигманов Т.Э., Нагибина М.В. Инфекционные болезни и паразитарные болезни: справочник практического врача. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 448 с. 6) Медицинская паразитология и паразитарные болезни: учебное пособие / под ред. А.Б. Ходжаян, С.С. Козлова, М.В. Голубевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 448 с. 7) Руководство по классификациям заболеваний /под общей ред. И.Р. Кулмагамбетова, К.А. Алихановой. – Караганда. – 2009. – Т. 2. – 416 с. 8) Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. – 3-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.–1008 с. 9) Медицинская протозоология. Паразитические простейшие человека: учебное пособие / под ред. Н.В. Чебышева, В.П. Сергиева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 264 с. 10) Кишкун А.А. Иммунологические исследования и методы диагностики инфекционных заболеваний в клинической практике. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. – 712 с. 11) Токмалев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010.-432 с. 12) Руководство по инфекционным болезням / под ред. В.М. Семенова. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. – 752 с. 13) Казанцев А.П., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для врачей. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2013. – 496 с. 14) Учайкин В.Ф., Харламова Ф.С., Шамшева О.В., Полеско И.В. Инфекционные болезни: атлас-руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 384 с. 15) Granados CE, Reveiz L, Uribe LG, Criollo CP. Drugs for treating giardiasis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 12. Art. No.: CD007787. DOI: 10.1002/14651858.CD007787.pub2. 16) WGO practice guideline: acute diarrhea Глобальные практические рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической Организации Острая диарея у взрослых и детей: глобальная перспектива.- ВОЗ, 2012г 17) Mark S. Riddle, Herbert L. DuPont , and Bradley A. Connor ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults/Am J Gastroenterol 2016; 111:602–622; doi: 10.1038/ajg.2016.126; published online 12 April 2016.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола: 1)      Егембердиева Равиля Айтмагамбетовна – доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных и тропических болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».

2)      Ким Антонина Аркадьевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой инфекционных болезней и дерматовенерологии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
3) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинский наук, профессор, проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию РГП на АХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», главный внештатный инфекционист МЗ РК.
4) Нурпеисова Айман Женаевна – главный внештатный инфекционист по Костанайской области, заведующая гепатологического центра, врач инфекционист КГП «Поликлиника №1» Управления здравоохранения Костанайской области.
5) Юхневич Екатерина Александровна – и.о. доцента кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», клинический фармаколог.
 
Указания на отсутствие  конфликта интересов: нет.
 

Список рецензентов: 1)Утепбергенова Гульмира Алкеновна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней «Международный казахско-турецкий университет им. Х.А. Ясауи».

 
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Прикреплённые файлы Мобильное приложение «Doctor.kz» лекции для врачей лямблиоз

Ищете врача или клинику? «Doctor.kz» поможет!

Бесплатное мобильное приложение «Doctor.kz» поможет вам найти: где принимает нужный врач, где пройти обследование, где сдать анализы, где купить лекарства. Самая полная база клиник, специалистов и аптек по всем городам Казахстана.

Запишитесь на прием через приложение! Быстро и удобно в любое время дня.

Скачать: Google Play Market | AppStore

Внимание! Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Вам также может понравиться

Об авторе Vrach

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *