Лечение остеопороза и мочекаменная болезнь

Содержание

Остеопороз костей

Остеопороз – это прогрессирующее системное заболевание, при котором поражается скелет человека, снижается плотность и нарушается структура костной ткани.

Нарушение структуры костной ткани при остеопорозе

При остеопорозе нарушается сложная костная архитектура, кость становится рыхлой и подвержена переломам даже при незначительных нагрузках.

Постклимактерический остеопороз – остеопороз, связанный со снижением продукции женских половых гормонов. Старческий  остеопороз – остеопороз, связанный с общим старением и изнашиванием организма, уменьшением массы и прочности скелета после 65 лет. Кортикостероидный остеопороз – возникает при длительном применении гормонов (глюкокортикоидов). Вторичный остеопороз   — возникает как осложнение при сахарном диабете, онкологических заболеваниях, хронической почечной недостатачности, заболеваниях легких, гипертиреозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, недостатке кальция, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, хроническом гепатите, болезни Крона, длительном приеме препаратов алюминия.

Причины остеопороза

В развитии остеопороза играет роль нарушение равновесия в ремодулировании костной ткани. В процессе постоянного обновления костной ткани участвуют клетки – остеокласты и остеобласты. Один остеокласт разрушает столько костной массы, сколько формирует 100 остеобластов. Для заполнения (минерализации) костных лакун, вызванных остеокластами за 10 суток остеобластам требуется 80 суток. При повышении активности остеокластов (по разным причинам) разрушение костной ткани происходит быстрее, чем ее формирование. Истончаются и перфорируются трабекулярные пластинки, происходит деструкция горизонтальных связей, увеличивается ломкость кости, хрупкость – что грозит переломами костей.

Измененные при остеопорозе позвонки и компрессионный перелом тела позвонка.

В норме пик набора  костной массы приходится на 16 лет, формирование кости преобладает над резорбцией. В 30 – 50 лет формирование и резорбция происходит примерно одинаковыми темпами. С возрастом ускоряются процессы резорбции костной ткани. Ежегодная потеря костной массы до 50 лет – 0,5 – 1%, в первый год после менопаузы – 10%, далее 2 – 5%.

Факторы риска развития остеопороза:

применение кортикостероидных гормонов, антиконвульсантов, гепарина, тироксина, антацидных средств, содержащих алюминий,

малоподвижный образ жизни,

малое употребление молочных продуктов,

недостаточное употребление кальция,

дефицит витамина Д3,

избыточное потребление мяса.

Симптомы остеопороза

Опасность клинической картины связана с бессимптомным или малосимптомным началом остеопороза, маскирующимся под остеохондроз позвоночника и артрозы суставов. Заболевание часто диагностируется уже при наличии перелома. А переломы могут возникать при минимальной травме, поднятии тяжести.

Заметить заболевание на ранней стадии достаточно сложно, хотя существует несколько признаков. Например, изменения в осанке, боли в костях при изменении погоды, хрупкие ногти и волосы, разрушение зубов. Наиболее чувствительны к заболеванию позвоночник, шейка бедра, кости рук и запястье. Первыми симптомами остеопороза могут быть боли в поясничном и грудном отделах позвоночника при длительной статической нагрузке (например, сидячей работе), ночные судороги в ногах, хрупкость ногтей, старческая сутулость, уменьшение роста (за счет уменьшения высоты позвонков), явления пародонтоза.

Изменение осанки при остеопорозе

Постоянные боли в спине, пояснице, межлопаточной области могут быть симптомами остеопороза. При наличии болей, уменьшении роста, изменении осанки нужно проконсультироваться у врача, обследоваться на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза:

— рентгенография костей, позвоночника

— остеоденситометрия – двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA), количественная компьютерная томография, ультразвуковая денситометрия.

Рентгенография для точной диагностики не годится, начальные формы и остеопению обнаружить не удастся. Потеря костной массы в размере до 25 – 30%  на рентгенограммах не видна.

Стандарт диагностики – DEXA. Костная денситометрия – количественная неинвазивная оценка костной массы.

Измеряется костная масса и минеральная плотность кости. Показатель Z разница между плотностью костной ткани у пациента и теоретической плотностью костной массы у здорового человека такого же возраста. Показатель Т – разница между плотностью костной ткани у пациента и средней величиной показателей у здоровых лиц в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика проводится на основании показателя Т.

Остеопения – Т между минус 1 и минус 2,5 (-1 и -2,5).

Остеопороз – Т менее минус 2,5 (-2,5).

Установленный остеопороз — Т менее минус 2,5 с наличием нетравматических переломов.

Показания для проведения денситометрии:

— трансплантация органов

— хроническая почечная недостаточность

— гипертиреоз

— первичный гипогонадизм

— сниженный уровень тестостерона у мужчин

— длительная иммобилизация

— синдром Иценко – Кушинга

— терапия кортикостероидами

— заболевания, ассоциированные с остеопорозом – ревматоидный артрит, спондилоартриты.

Для диагностики остеопороза используют биохимические маркеры – различные гормоны (эстрогены, гормоны щитовидной железы, паращитовидной), витамин Д, кальций, фосфор, магний, маркеры формирования (остеокальцин, специфическая костная щелочная фосфатаза, проколлагеновый С-пептид и N-пептид), маркеры резорбции (стойкая к тартрату кислая фосфатаза, пиридинолин, дезоксипиридинолин, кальций, гликозиды гидроксилина.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза – очень сложная проблема, которой занимаются иммунологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи. Необходимо добиться стабилизации показателей костного метаболизма, замедлить потерю костной массы, предотвратить появление переломов, уменьшить болевой синдром, расширить двигательную активность.

Этиологическая терапия – необходимо лечить основное заболевание, приведшее к остеопорозу. Патогенетическая терапия – фармакотерапия остеопороза. Симптоматическая терапия – снятие болевого синдрома.

Используются

— препараты с преимущественным подавлением костной резорбции – натуральные эстрогены, кальцитонин, бисфосфонаты (памидронат, алендронат, ибандронат, ризедронат, золедроновая кислота). Препараты принимаются длительно, годами. Существует различие в приеме препаратов – раз в неделю (рибис), раз в месяц (бонвива), раз в год (акласта).

— препараты, стимулирующие костеобразование – соли фтора, кальция, стронция, витамин Д3, биофлавоноиды.

Назначается лечение врачом!

Вылечить обнаруженный остеопороз полностью, пожалуй, невозможно. Можно лишь улучшить состояние костной системы препаратами, влияющими на усвоение и всасывание кальция, и самими препаратами кальция.

Диета при остеопорозе

Для правильного питания, прежде всего, необходимо употреблять продукты, содержащие кальций и витамин D. Это разнообразные молочные продукты (аллергикам можно использовать соевое, козье или ореховое молоко), рыбу, зелень, капусту, брокколи, орехи. Витамин D содержится в рыбе, рыбьем жире, желтке. Помимо этого, лучи солнца так же способствуют выработке витамина D.

Лечебная физкультура при остеопорозе

Физическая активность должна включать ходьбу, которая дает нагрузку на кости. Важно отметить, что плавание не способствует укреплению кости, поскольку невесомое состояние тела в воде не приводит к возникновению необходимого усилия на костные структуры.

Одно из упражнений для укрепления костей, которое нужно выполнять систематически:

Стоя на коленях и опираясь на выпрямленные руки, втяните живот внутрь. Спина находится в прямом положении. Поднимите правую руку вверх, грудная клетка раскрывается, взгляд в сторону кисти руки. Задержитесь в таком статичном положении на несколько секунд. Дышите ровно. Затем опустите руку и проделайте то же самое в противоположную сторону. Повторите упражнение несколько раз в обе стороны.

После окончания выполнения упражнения опустите таз на стопы ног, выпрямите руки, голову опустите вниз. Тело расслабьте, сохраняйте ровное дыхание. Это упражнение можно выполнять 2-3 раза в неделю. Сочетайте его с правильным питанием и добавьте ходьбу 2 раза в неделю, минимум по полчаса.

Осложнения остеопороза

Наиболее часто встречаются переломы тел позвонков, шейки бедра, лучевых костей. По данным ВОЗ переломы бедренной кости ставят остеопороз на 4 место среди всех причин инвалидности и смертности. Остеопороз уменьшает ожидаемую продолжительность жизни на 12 – 20%. Первый перелом позвоночника в 4 раза увеличивает риск повторных переломов позвоночника и в 2 раза переломов бедра. Длительный постельный режим способствует развитию пневмоний, пролежней, тромбэмболий.

Профилактика остеопороза 

Употребление достаточного количества кальция – продукты, богатые кальцием (нежирные молочные продукты, брокколи, цветная капуста, мясо лосося, сыр, уменьшить продукты, содержащие фосфор (красное мясо, сладкие газированные напитки), ограничить алкоголь и кофеин, достаточная физическая активность. Рекомендованная доза кальция 1000 мг в день до 65 лет и 1500 мг в день после 65 лет.

При невозможности или малой эффективности обычных мер предупреждения болезни врачи всегда рекомендуют обратиться к средствам медикаментозной профилактики. В ситуации с профилактикой остеопороза подобрать эффективное средство оказывается не так просто. Дело в том, что наличием одного лишь кальция в препарате проблему его дефицита в организме решить невозможно. Он почти не будет усваиваться. Оптимальным решением в данном случае является присутствие в лекарстве необходимого соотношения кальция и витамина D.

Профилактикой остеопороза являются здоровый образ жизни, регулярные посильные физические нагрузки, ЗГТ в период климакса (в период менопаузы для профилактики остеопороза назначают эстрогены — внутрь или в форме подкожных имплантатов).

Например, биологически активную добавку к пище  ЭСТРОВЭЛ® капсулы — комплекс фитоэстрогенов, витаминов и микроэлементов, компоненты которого действуют на основные проявления климакса. ЭСТРОВЭЛ® содержит витамин К1 и бор, способствующие снижению риска возникновения остеопороза.

После 40 лет всем женщинам без исключения следует проверить функкционирование своей щитовидной железы и при необходимости провести лечение.

Российская ассоциация по остеопорозу ( www.osteoporoz.ru)   систематически проводит бесплатное обследование людей из групп риска по остеопорозу в различных городах России, подробнее о Центрах остеопороза и проведении бесплатной диагностики остеопороза вы можете узнать на сайте Российской ассоциации по остеопорозу.

Консультация врача по остеопорозу

Вопрос: Во всех рекомендациях при лечении остеопороза одним из приоритетов питания-кальций. А как же быть тем,у кого камни в почках и кальций противопоказан?

Ответ: Прием препаратов кальция, высокое потребление кальция с пищей предотвращают образование камней в почках. Низкое потребление кальция женщинами в постменопаузальном периоде является фактором риска мочекаменной болезни. У мужчин моложе 60 лет недостаток кальция — риск мочекаменной болезни. Считают, что защитный механизм кальция обусловлен связыванием кальцием оксалатов и фосфатов в кишечнике, предотвращение его избыточной экскреции с мочой, а следовательно и уменьшению риска развития камнеобразования. Кальций следует принимать во время еды. При камнях в почках кальций не противопоказан. Даже при рецидивных оксалатных камнях показан прием кальция. Прием кальция в максимальных дозах приводит к минимальной экскреции оксалатов. Употребление кальция в дозе менее 800 мг/день приводит к кальциевому дисбалансу. Основные факторы камнеобразования — гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперурикозурия, дефицит ингибиторов камнеобразования и изменение рН мочи. Каждый из них или их сочетание в совокупности с другими патогенетическими механизмами — нарушениями уродинамики, расстройствами кровообращения в почечной паренхиме, воспалительными процессами в мочевых путях — может обусловить образование камней. Ограничение приема кальция с пищей или дополнительного поступления кальция в организм человека в виде препаратов кальция и витамина D  играют отрицательную роль в патогенетических механизмах профилактики камнеобразования в мочевых путях и течения мочекаменной болезни.

Врач невролог Кобзева С.В

Источник:

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 2 (10) 2013

Вернуться к номеру

Мочекаменная болезнь и остеопороз — две грани одной проблемы

Авторы: Криштопа М.В. — Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Нишкумай О.И. — ГУ «Луганский государственный медицинский университет», Гонцов Ю.В. — Луганская областная клиническая больница, Некрасова Н.Б. — Луганская городская клиническая больница № 1

Версия для печати

Резюме

Мочекаменная болезнь и остеопороз являются не только медицинской, но и социальной проблемой. Имеются общие патогенетические механизмы развития этих заболеваний, одним из которых является возникновение вторичного гиперпаратиреоза на фоне гипокальциемии и дефицита витамина D, приводящего к усилению костной резорбции и, как следствие, нарушениям структурно-функционального состояния костной ткани, развитию мочекаменной болезни. В статье приводятся клинические примеры различной тактики лечения пациентов в зависимости от степени изменений минеральной плотности костной ткани, наличия риска и анамнеза переломов при сочетании с мочекаменной болезнью.

Сечокам’яна хвороба та остеопороз є не лише медичною, а й соціальною проблемою. Існують загальні патогенетичні механізми розвитку цих захворювань, одним з яких є виникнення вторинного гіперпаратиреозу на тлі гіпокальціємії та дефіциту вітаміну D, що призводить до посилення кісткової резорбції та, як наслідок, порушень структурно-функціонального стану кісткової тканини, розвитку сечокам’яної хвороби. У статті наводяться клінічні приклади різної тактики лікування пацієнтів залежно від ступеня змін мінеральної щільності кісткової тканини, наявності ризику й анамнезу переломів при поєднанні з сечокам’яною хворобою.

Urolithiasis and osteoporosis are not only medical but also social problems. There are common pathogenetic mechanisms of these diseases, one of which is the occurrence of secondary hyperparathyroidism against hypocalcemia and vitamin D deficiency, leading to increased bone resorption and, consequently, violations of the structural and functional state of bone tissue, development of urolithiasis. The article gives clinical examples of various therapeutic approaches in patient depending on the degree of changes in bone mineral density, presense of risk and history of of fractures in combination with urolithiasis.

Источник:

#1 Michael Dyakonov

Группа: Главные администраторы Сообщений: 8 121 Регистрация: 18 Июнь 06 Пол: Мужчина Город: Москва

Отправлено 01 Июнь 2012 — 00:33

Мочекаменная болезнь – симптомы и причины .

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) в традиционной официальной медицине — заболевание, связанное с образованием камней в почках и/или других органах мочевыделительной системы. Мочекаменной болезнью могут страдать все возрастные группы – от новорожденных до пожилых людей. От возраста больного, как правило, зависит тип мочевого камня. У людей старшего возраста преобладают мочекислые камни. Белковые камни образуются намного реже. Следует заметить, что больше 60 % камней — смешанные по составу. Мочевые камни практически всегда образовываются в почках, в мочеточнике и, как правило, в мочевом пузыре, они носят характер вторичных, т. е. спустившихся из почки. Камни могут быть мелкими (до 3 мм) и крупными (до 15 см), описаны наблюдения камней, которые весили несколько килограммов.

Причины мочекаменной болезни

Основная причина образования почечных камней — нарушение обмена веществ, особенно изменение водно-солевого и химического состава крови. Однако мочекаменная болезнь не будет развиваться без наличия предрасполагающих факторов:

— наследственная предрасположенность;

— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит. колит, язвенная болезнь и др.) и органов мочеполовой системы (пиелонефрит, простатит. аденома предстательной железы, цистит и др.);

— нарушения функции околощитовидных желез;

— остеомиелит, остеопороз, другие заболевания костей или травмы;

— длительное обезвоживание организма, происходящее вследствие отравления или инфекционного заболевания;

— недостаток в организме витаминов, особенно группы Д ;

— постоянное злоупотребление продуктами, повышающими кислотность мочи (острое, кислое, соленое);

— употребление жесткой воды с высоким содержанием солей;

— географический фактор. У людей, проживающих в жарком климате, вероятность возникновения мочекаменной болезни выше;

— постоянный недостаток ультрафиолетовых лучей.

Симптомы почечнокаменной болезни

Как правило, почечнокаменная болезнь не остается незамеченной больным. Однако в некоторых случаях протекание болезни может оказаться скрытым и обнаруживается во время обследования организма при подозрении на наличие на других болезней.

Боли в пояснице .

Тупая, изматывающая боль с одной стороны (или двусторонняя), которая усиливается во время физической нагрузки или просто при изменении положения тела. Это один из самых типичных симптомов наличия камней в мочевыводящих органах. Когда из почки камень попадает в мочеточник, боль чувствуется внизу живота, паху, половых органах, может даже отдавать в ногу. После сильного приступа боли камни могут отходить вместе с мочой.

— Почечная колика.

Сильнейшая боль в поясничной области. Стихая и возобновляясь, колика может продолжаться несколько дней. Обычно прекращается в случае, если камень перемещается или выходит из мочеточника в мочевой пузырь.

— Боль при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание.

Подобная боль – свидетельство того, что камни присутствуют в мочевом пузыре или мочеточнике. Во время мочеиспускания струя мочи может прерываться. хотя больной чувствует, что мочевой пузырь не опорожнился. Это так называемый синдром «закладывания»; мочеиспускание продолжится, если поменять положение тела.

— Кровь в моче.

Кровь в моче может появиться после сильной боли или после физической нагрузки.

— Помутнение мочи.

— Высокое артериальное давление.

— Повышение температуры тела до 38-40 градусов, что характерно для присоединения пиелонефрита.

Человек может всю жизнь проносить в своей почке камень и не знать об этом. Но, с другой стороны, начавший свое движение по мочеточнику камень размером 3-4 мм может вызвать такую почечную колику, что человек в буквальном смысле слова полезет на стенку. Симптомы мочекаменной болезни зависят от размера и типа камня, его месторасположения в мочевом тракте и характера нарушений, которые он вызывает в органах мочевой системы.

Диагностика мочекаменной болезни

Успешная терапия заболевания не является гарантом отсутствия появления новых конкрементов в будущем. В связи с этим необходимо регулярное наблюдение за состоянием органов мочеполовой системы. Нельзя быть уверенным в том, что у вас нет камней, спустя какое-то время после успешного лечения. Заболевание может рецидивировать, если не соблюдать методы профилактики и пренебрегать ежегодным обследованием.

Правильно диагностировать мочекаменную болезнь можно только на приеме у врача-уролога. Лечение назначается специалистом на основании беседы с пациентом и данных урологического обследования:

— общий анализ мочи выявляет незначительную примесь крови в моче, микробное инфицирование, характер солевых примесей;

— общий анализ крови выявляет воспалительные процессы;

— биохимический анализ крови;

— УЗИ почек – один из основных методов выявления камней – позволяет оценить степень анатомических изменений, вызванных наличием или движением камня. Единственный недостаток: камни мочеточника при УЗИ диагностировать намного сложнее, а иногда и невозможно в силу его глубокого залегания в забрюшинном пространстве;

— экскреторная урография: в вену вводится контрастное вещество, и проводится серия рентгеновских снимков. Обзорный снимок мочевой системы позволяет определить нахождение камней, их размеры и форму. Однако существуют так называемые рентгенонегативные камни, которые пропускают сквозь себя рентгеновские лучи, в силу чего не видны на обзорных рентгеновских снимках;

— радиоизотопная нефросцинтиграфия: в вену вводится специальный радиофармпрепарат, который накапливается и выводится через почки. На этом фоне производится сканирование почек на специальных аппаратах. Очень информативное исследование, позволяющее выявить нарушение функции почек.

Как лечить почечнокаменную болезнь

В первую очередь при лечении камней в почках необходимо снять приступ почечной колики. Следующие этапы лечения: удаление камня, лечение инфекции и предупреждение повторного образования камней.

В настоящее время терапия мочекаменной болезни включает в себя консервативный и оперативный методы лечения.

Консервативное лечение — лечение с помощью препаратов, соблюдения диеты и питьевого режима. Может быть вполне эффективным, если почечные камни небольшого размера (до 3 мм). Современная медицина использует препараты, при употреблении которых может происходить растворение камней. Но помните, что применение этих препаратов возможно только под контролем врача-уролога. В случае начавшегося воспалительного процесса также проводят антибактериальную терапию.

Инструментальное, или оперативное, лечение — лечение в ходе операции, при которой удаляют камни большого размера у больных с осложнениями. К оперативным методам относят и дробление камней ударной волной (дистанционная литотрипсия).

Дистанционно-волновая литотрипсия — воздействие на конкремент в мочевыводящих путях ударной волной очень короткой длительности (от 0,3 до 0,8 мксек). Эта методика наиболее предпочтительна, так как легче всего переносится больными. К сожалению, раздробить мочевые камни таким образом удается не всегда.

Диета при мочекаменной болезни

Диета играет чрезвычайно важную роль при лечении мочекаменной болезни (уролитиаза). Ее подбор должен производиться врачом в зависимости от того, каков состав камней и чем обусловлена в конкретном случае мочекаменная болезнь. Диета ограничивает или исключает из рациона пациента продукты, провоцирующие рост и образование новых отложений.

С точки зрения диетотерапии все камни, образующиеся в почках, следует делить на две группы: щелочные (фосфаты и карбонаты) и кислые (ураты и оксалаты).

При фосфатных камнях моча имеет щелочную реакцию, поэтому необходимо подкислять ее. Учитывая это, рекомендуется ограничить в рационе овощи и фрукты, исключить молочные продукты, которые ощелачивают мочу, и увеличить употребление мяса, рыбы, мучных продуктов и растительного масла, которые подкисляют мочу. При этом виде камней рекомендуется питьевой режим в несколько меньшем объеме, чем, допустим, при оксалатных и уратных камнях.

При карбонатных камнях, когда моча приобретает щелочную реакцию, в рационе ограничивают богатые кальцием продукты (молоко, сыр, йогурты, творог). Предпочтение отдают овсянке, мучным блюдам, отварным мясу и рыбе, яйцам, маслу (в целом «мясной» стол), так как они повышают кислотность мочи.

При уратных камнях рекомендуется ограничить употребление продуктов, которые способствуют образованию в организме мочевой кислоты (печень, почки, мясные бульоны). Рекомендуется также ограничить в рационе мясо и рыбу, а также растительные жиры, которые подкисляют мочу. Часто таким больным рекомендуют пить свежеприготовленный лимонный сок, в котором содержится много цитратов. К официнальным лекарственным препаратам, подщелачивающим мочу, относятся блемарен, уралит и др. При мочекаменной болезни не рекомендуется сок грейпфрута.

При оксалатных камнях рекомендуется ограничить употребление продуктов, богатых щавелевой кислотой и кальцием: шпинат, щавель, картофель, салат, апельсины, молоко, творог и сыр. Часто таким больным рекомендуют принимать по 2 г карбоната магния ежедневно. Это связано с тем, что магний связывает в кишечнике соли щавелевой кислоты.

При всех видах мочекаменной болезни следует также придерживаться следующих общих рекомендаций:

— увеличить объем принимаемой жидкости (не менее 2 литро в сутки). Летом необходимо пить столько, чтобы никогда не ощущать жажды ;

— регулярно принимать мочегонные настои или отвары различных трав;

— не допускать употребления избыточного количества пищи (не переедать). ограничить острую, кислую, жирную пищу. Снижение веса путем уменьшения употребления калорийных продуктов уменьшает риск заболевания;

— избегать употребления алкоголя;

— изменить образ жизни – увеличить двигательную активность. Это особенно касается людей, чья профессия связана с низкой физической активностью. Однако нужно избегайть и чрезмерных физических нагрузок ;

— избегать эмоциональных стрессов ;

— сильно не переохлаждаться, всегда держать в тепле поясницу;

— при появлении даже небольших неприятных ощущений в области поясницы немедленно обращаться к урологу.

Профилактика мочекаменной болезни

Правильный образ питания может стать залогом хорошего самочувствия на долгие годы. Необходимо употреблять меньше жирного, жареного, острого и соленого. Старайтесь не переедать. Употребление двух литров чистой воды в сутки (не минеральной) должно стать правилом. Также важно не допускать переохлаждения поясницы.

Если же почечная колика застала вас врасплох, то может помочь прием теплой ванны или грелка на поясничную область. Нужно обязательно принять лекарственный препарат со спазмолитическим действием и вызвать врача.

Источник:

Лечение мочекаменной болезни

Причины возникновения мочекаменной болезни

Мочекаменная болезнь относится к категории полиэтиологических заболеваний, причины возникновения которого разнятся от случая к случаю. Патология подразумевает развитие застойных явлений в мочевых путях, что типично сочетается с повреждением буферных систем, фильтрующих мочу от свободных кристаллов на этапе от ее формирования формирования в дистальных канальцах нефрона до выведения из организма. Таким образом, формируются риски восполнения пресыщенного солевого раствора образующимися кристаллами. Патология, при которой камни содержатся еще в почках, а оттуда попадают в мочевой пузырь и мочевые пути, называется нефролитиазом.

Причины возникновения мочекаменной болезни сводятся к внутренним и внешним факторам. Внутренние факторы — это преимущественно энзимопатии, являющиеся нарушениями обменных процессов в проксимальных и дистальных отделах канальцев из-за недостатка или деструктуризации обеспечивающих пищеварительные процессы клеточных ферментов. Энзимопатии или, как их иначе называют, тубулопатии непременно сопровождаются скоплением в почке веществ, образующих основу построения камней. Наиболее популярными энзимопатиями оказываются:

аминоацидурия, проявляющаяся повышенным выведением с мочой одной или нескольких аминокислот, а также наличием в моче промежуточных продуктов их обмена; оксалурия, проявляющаяся повышенным выделением с мочой и выпадением в осадок кристаллов щавелевокислого кальция; цистинурия, проявляющаяся выделением с мочой аминокислоты цистина, а формирующиеся на этом фоне почечные камни отличаются содержанием цистина; галактоземия, являющая собой нарушение метаболизма галактозы в глюкозу, что обычно является врожденным генетическим заболеванием, проявляющимся еще на этапе непереносимости материнского молока; фруктоземия — нарушение метаболизма, приводящее к скоплению нерасщепленного фермента фруктозо-1-фосфата и повышенному его выделению с мочой.

Насколько прогрессирующим будет образование камней при такого рода метаболических нарушениях зависит от внешних факторов:

климатические условия, например высокие температура и влажность воздуха; геохимические условия, например состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями; особенности питания — растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, а мясная приводит к ее окислению; избыток в пище консервов, поваренной соли, сублимированных и восстановленных продуктов, недостаток витаминов А и С, избыток витамина D.

Камнеобразование среди всего прочего обуславливается факторами эндогенного характера:

врожденные пороки развития, препятствующие нормальному оттоку мочи; обструкция мочевых путей; нейрогенные дискинезии мочевых путей; воспалительные и паразитарные заболевания почек и мочевых путей; инородные тела и травматизация почки.

Камнеобразованию в почках могут поспособствовать болезни, сопровождающиеся длительным соблюдением постельного режима. Примечательно, что развитию нефролитиаза способствует и гиперфункция паращитовидных желез, а точнее, первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Механизм развития патологии основывается на токсическом воздействием задерживающегося в организме фосфора на эпителий проксимальных извитых канальцев. В крови и моче повышается уровень нейтральных мукополисахаридов, они формируют полисахаридные цилиндры и становятся ядром конкремента.

Симптомы мочекаменной болезни отличаются разнообразием, различаются зависимо от стадии камнеобразования, его локализации, размера, сопутствующих патологий. Образование камня часто бессимптомно, чего уже нельзя сказать о следующих этапах нарушения: и обтурация мочевыводящих путей камнем, и нарушения уродинамики верхних мочевыводящих путей, и травматизация уротелия чашек, лоханки и мочеточника конкрементом, и присоединения пиелонефрита, хронической почечной недостаточности отличаются яркой клинической картиной. К типичной для этого заболевания симптоматике сегодня относятся боль по типу почечной колики, тотальную макрогематурию, поллакиурию и отхождение конкрементов. Симптомокомплекс при постановке диагноза оценивается целостно:

боль — определяется локализацией, подвижностью, величиной и формой камня, если же он неподвижен, может и вовсе отсутствовать; может быть тупой или ноющей, постоянной или усиливающейся при движении или физическом напряжении; наиболее характерна почечная колика, острая боль в поясничной области, причиной которой становится резкое нарушение оттока мочи по причине спазма мочевых путей; отмечается иррадирование в паховую область, наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедра; тошнота, рвота, парез кишечника, одностороннее напряжение поясничных мышц и мышц передней брюшной стенки оказываются спутниками почечной колики; приступ вынуждает больного метаться в поисках максимально комфортного положения тела, нередко колики сопровождаются олигурией, анурией, ознобом, брадикардией; дизурия — нарушение мочеиспускания вследствие закупорки мочеиспускательного канала камнем; мочеиспускание либо крайне затруднительно, либо струя становится прерывистой, ослабевает; при камнях мочевого пузыря развивается на фоне раздражения слизистой оболочки или вторичного цистита; поллакиурия — частое и болезненное мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря может быть альтернативным дизурии симптомом; чрезмерно частые позывы к мочеиспусканию, возникающие в ночное время суток и препятствующие нормальному сну, обозначаются как ноктурия; гематурия — примеси крови к моче, что обусловлено повреждением слизистых оболочек продвигающимся конкрементом или разрывом тонкостенных вен форникальных сплетений на фоне быстрого восстановления оттока мочи после внезапного повышения внутрилоханочного давления, что становится закономерным развитием почечной колики;

Самым явным признаком мочекаменной болезни оказывается именно отхождение конкрементов. Обычно камни отходят естественным образом, этому предшествует почечная колика, но у каждого пятого больного этот процесс безболезнен. Отхождение камня определяется его размерами, а также уродинамикой мочевых путей. При продвижении камня по мочеточнику он может задержаться в юкставезикальном или интрамуральном отделе, тогда вследствие рефлекторных влияний у больных может возникнуть дизурия или даже острая задержка мочеиспускания. Камни размером до одного сантиметра отходят с мочой.

Как лечить мочекаменную болезнь?

Лечение мочекаменной болезни — весьма разнообразный процесс, определяющийся особенностями конкретного случая. Это и состав камня, и его размеры, форма и локализация, особенности строения полостной системы почки и мочеточника, функциональное состояние почек и степень нарушения уроиднамики, функциональная активность нефронов и мочевая микрофлора.

Схожими могут быть лишь общие основополагающие принципы, следование которых соблюдается в равной степени:

растворение или прочее разрушение камня выведение или извлечение конкрементов из мочевых путей восстановление оптимальной проходимости мочевыводящих путей устранение выявленных причин камнеобразования санация мочевой системы с использованием различных медикаментов.

Применяемые сегодня для лечения мочекаменной болезни методики представлены следующим образом:

консервативные методы лечения, влекущие естественный процесс отхождения камней; симптоматическое лечение, актуальное при почечной колике; оперативное удаление камня или удаление содержащей камень почки; лекарственный литолиз; «местный» литолиз; чрескожная нефростомия; инструментальное удаление спустившихся в мочеточник камней; чрескожное удаление камней почек путем экстракции или литолапаксии (аспираторное отсасывание предварительно разрушенного конкремента); контактное уретероскопическое разрушение камней; дистанционная ударно-волновая литотрипсия — использование сфокусированной на камень ударной волны, создаваемой вне организма.

По отношению к больным, страдающим камнями мочевого пузыря, применяются два популярных в лечении мочекаменной болезни метода:

цистолитотрипсия — дробление камней с применением пузырного литотриптора, который вводится в мочевой пузырь через уретру, захватывает и разрушает камень до мелких фрагментов, отмываемых затем посредством аспиратора; цистолитотомия — хирургическая операция удаления конкремента из мочевого пузыря, временное дренирование мочевого пузыря происходит в послеоперационном периоде и заканчивается установкой уретрального катетера.

В данном случае себя вполне оправдывают хирургические методы. по статистике, именно на долю данного заболевания припадает 60% оперативных вмешательств на почке. Абсолютными показаниями к проведению операции являются такие осложнения нефролитиаза как анурия, почечное кровотечение, обструктивный пиелонефрит; относительными — частые почечные колики при нормальной функциональной активности почки, хронический калькулезный пиелонефрит и нарастающая дилатация полостной системы почки. Используемая в ходе лечения оперативная методика называется пиелолитотомия, может быть передней, нижней, задней и верхней, зависимо от рассекаемой лоханочной стенки. Максимальной популярностью пользуется задняя пиелолитотомия. Примечательно, что и столь радикальный метод чреват осложнениями, повторным камнеобразованием, а лечение рецидивных камней значительно сложнее, чем впервые образовавшихся. Проведение же повторной операции крайне противопоказано по причине высокой вероятности летального исхода.

Консервативное лечение представляется идеальным способом устранения камней, предполагает их растворение и выведение из организма после приема медикаментов. Однако данное направление не до конца разработано, а медикаменты скорее выполняют функцию обезболивания, санации мочевыводящих путей, профилактики воспалительных процессов, обеззараживания.

Прогрессивным методом устранения камней оказываются эндоскопические методы. они отличаются малой инвазивностью:

нефроскопический — посредством чрескожной пункции и дилатации вводится нефроскоп, камень дробится и удаляется; уретероскопический — посредством предварительной дилатации вводится уретероскоп, ретроградно проникает в почечную лоханку, разрушая и удаляя конкременты; дистанционная ударно-волновая литотрипсия (ДУВЛ) — вне организма создается ударная волна, дистанционно разрушающая камень в мочевых путях, на который и фокусируются ее короткие импульсы; различают электрогидравлический, электромагнитный и пьезоэлектрический типы генерации ударной волны литотрипторами; сопровождается внутривенным или внутримышечным введением наркотических анестетиков; для ускорения отхождения фрагментов рекомендуется обильное питье, активные движения, стимуляция верхних мочевых путей.

Благоприятный прогноз при мочекаменной болезни может быть обеспечен лишь при своевременном обращении пациента в специализированное урологическое лечебное заведение, где целесообразность популярных литотрипсии или пиелолитотомии определит профессионал.

С какими заболеваниями может быть связано

Мочекаменная болезнь относится к тем заболевания, которые крайне редко протекают независимо от прочих нарушений в организме. Есть заболевания, которые медики относят к группе провоцирующих камнеобразование, а другие принято считать его следствием.

Заболевания, считающиеся причиной мочекаменной болезни:

Заболевания, развивающиеся вследствие мочекаменной болезни:

гидронефроз — прогрессивное расширение чашечно-лоханочной системы, которое обусловлено стенозом лоханочно-мочеточникового сегмента и нарушением оттока мочи; нефрогенная артериальная гипертензия — процесс повышения артериального давления, затрагивающий почечную паренхиму, почечные клубочки и внутрипочечные сосуды; острый и хронический пиелонефрит — воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе; острая и хроническая почечная недостаточность — постепенно прогрессирующее нарушение функции почек, завершающееся уремической интоксикацией.

Пиелонефрит, являющийся частым спутником мочекаменной болезни, определяется как калькулезный — развивается при обтурации камнем лоханки или мочеточника, при этом серозная фаза воспаления быстро переходит в гнойную, если в кратчайшие сроки не восстановиться отток мочи из почки. Состояние больного быстро ухудшается, повышается температура тела, появляются ознобы, боли в поясничной области принимают постоянный характер а болезненная почка увеличивается настолько, что легко пальпируется. Хронический калькулезный пиелонефрит проявляется зависимо от фазы активности воспалительного процесса в почке (активной, латентной, ремиссии). Температура тела повышается только в активной фазе заболевания, лейкоцитурия может быть умеренной, а в фазе ремиссии отсутствовать.

Наиболее опасным осложнением нефролитиаза оказывается острая почечная недостаточность. Максимально вероятна она, если камнеобразование поражает обе почки или происходит обструкция обоих мочеточников. Еще один риск — это камни в одной почке и обструкция одного мочеточника при условии, что вторая почка отсутствует. Первыми признаками надвигающейся опасности становятся выраженная олигурия, анурия, непреодолимая жажда, сухость во рту, тошнота, рвота. Помощь должна быть незамедлительной, заключающейся преимущественно в дренировании почки. Хроническая почечная недостаточность при мочекаменной болезни развивается вследствие нарушенного оттока мочи, на фоне присоединения пиелонефрита и представляет собой сморщивание почки.

Лечение мочекаменной болезни в домашних условиях

Лечение мочекаменной болезни в домашних условиях проводится по согласованию с врачом, обычно такие меры выступают продолжением работы с пациентом в условиях стационара. Таким способом могут быть рассмотрены предписания касаемо рациона питания, рекомендации по прохождению санитарно-курортного лечения и меры по профилактике осложнений.

Диета при мочекаменной болезни определяется разновидностью конкрементов и обменными процессами, к ним ведущими, однако в целом сводится к исключению мясных бульонов, кофе, какао, жареной и острой пищи, уменьшенному потреблению солей, шоколада, животных белков. Полезно потребление, овощей, фруктов, сухофруктов, молочных и злаковых продуктов. При нормальной клубочковой фильтрации рекомендуют прием не менее 1,5 л жидкости в сутки.

Решение о курортном лечении доктор принимает также на основании исследований обменных нарушений у конкретного пациента. Минеральные воды повышают диурез, оказывают противовоспалительный эффект, позволяют изменять рН мочи, ее электролитный состав и кислотно-основное состояние крови, что целесообразно после разрушения камня или его удаления оперативным путем. Это может быть назначение щелочных, слабокислых, слабоминерализованных вод.

Проведение профилактики нефролитиаза считается проблематичным хотя бы потому, что здоровые люди не считают нужным соблюдать весьма строгую профилактическую диету и правильный питьевой режим до тех пор, пока в их мочевых путях не наблюдаются конкременты. Потому объектом воздействия преимущественно оказывается пациент, у которого уже отходил конкремент либо удален или разрушен мочевой камень. Такому показаны мероприятия для предупреждения рецидива мочекаменной болезни, то есть лечение заболеваний, приводящих к камнеобразованию нарушений обмена и болезней почек.

Какими препаратами лечить мочекаменную болезнь?

Блемарен. Магурлит — цитратные смеси для ощелачивания мочи; важно строгое соблюдение указанных врачом дозировок и регулярное измерение кислотности мочи, в соответствии с чем дозировка может изменяться;

Новалгин. Баралгин — препараты оказывающие спазмолитическое и анальгезирующее действие для облегчения почечных колик; вводится внутривенно или внутримышечно, вне приступа — перорально; альтернативой могут быть Атропин (подкожно), Платифиллин (подкожно), Папаверин (внутрь), Анальгин (внутримышечно);

Спазмоцистенал. Оолиметин, Но-шпа — спазмолитики для симптоматического лечения;

Фуросемид. Лазикс — диуретики, сочетать которые рекомендуется с водными нагрузками;

Бутадион — урикуретик для снижения мочевой кислоты в крови.

Лечение мочекаменной болезни народными методами

Прием лекарственных отваров при мочекаменной болезни весьма целесообразен, но непременно должен быть согласован с лечащим врачом. Безрассудное применение экстрактов лекарственных растений может ухудшить течение болезни, поскольку выбор того или иного растения определяется, например, разновидностью метаболического нарушения:

от фосфатных и кальциевых камнях — соединить в равных пропорциях зелень марены красильной, петрушки, брусники, руты, зверобоя, толокнянки, лопуха, аира; 2 ст.л. смеси заварить литром кипятка, настоять 2-3 часа, процедить; принимать трижды в день по 20 мл; от оксалатных камней — соединить в равных пропорциях семена укропа, спорыш, землянику, хвощ полевой, мяту перечную и кукурузные рыльца; 2 ст.л. смеси заварить литром кипятка, настоять 2-3 часа, процедить; принимать трижды в день по 20 мл.

Со своим лечащим врачом можно обсудить и применение следующих народных рецептов:

при отхождении песка и камней — соединить в равных частях лист березы повислой, траву лапчатки гусиной, плоды можжевельника обыкновенного, корень стальника полевого, траву чистотела большого; 4 ст. ложки сбора заварить литром кипятка, прикрыть салфеткой, когда остынет процедить; принимать трижды в день; для мочегонного эффекта — 1 ч.л. рылец кукурузы (хранить которые непременно нужно в сухом месте) залить стаканом воды и проварить на медленном огне 2-3 минуты; принимать по полстакана каждые два часа.

Лечение мочекаменной болезни во время беременности

Развития мочекаменной болезни может быть обусловлено нефропатией беременных. что происходит достаточно редко. Вероятность нарушения обменных процессов в период беременности зависит от гормональных, метаболических, функциональных, анатомических изменений в организме женщины. Соблюдение здорового образа жизни, применение профилактических мер и постоянное сотрудничество со своим врачом снижает вероятность столь сложно и весьма долго развивающейся патологии.

В случае если заболевания избежать не удалось, определение терапии рекомендуется доверить урологу в сотрудничестве с гинекологами и акушерами. Медицинский персонал оценивает целесообразность незамедлительных действий, соизмеряя риски нарушения и его лечения для здоровья женщины и будущего ребенка. Среди всех методов обследования предпочтение отдается УЗИ и ни в коем случае не рентгенологическим методам, радикальные вмешательства в организм стремятся отсрочить на послеродовой период, если это не угрожает течению беременности и родов.

К каким докторам обращаться, если у Вас мочекаменную болезнь

Большое значение имеет не только определение особенностей течения мочекаменной болезни (наличие, локализация, размер, форма конкрементов), но и рисков осложняющих процесс воспалительных процессов, морфологического и функционального состояния почек. Диагностика нефролитиаза предполагает комплексность:

  • жалобы больного и сбор анамнеза заболевания;
  • физикальное обследование — пальпация почки, поколачивание по пояснице, определение напряжения мышц при коликах;
  • лабораторные методы — анализ крови и мочи; последняя исследуется на количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, солей, бактерий
  • ультразвуковые методы — УЗИ почек (уступает по информативности рентгенологическому, однако в определенных случаях оказывается незаменимым)
  • инструментальные методы — цистоскопия, хромоцсистоскопия
  • рентгенологические методы — обзорная урография, экскреторная урография, томография, ретроградная пневмопиелография; на обзорном снимке четко просматривается тень камня;
  • радионуклидные методы исследования — динамическая нефросцинтиграфия позволяет установить степень сохранности функции каждой почки, оценить ее секреторную и эвакуаторную способности; радиоизотопная ренография характеризует функциональное состояние канальцевого и клубочкового аппарата почки, что определяет метод лечения;
  • компьютерная томография, по сравнению с выше перечисленными методами, позволяет оценить плотность камня.
  • замедляющие резорбцию кости;
  • стимулирующие костеобразование;
  • оптимизирующие костное ремоделирование;
  • снижающие болевой синдром;
  • стимулирующие защитные силы организма;
  • улучшающие кровообращение.
  • препараты, ингибирующие резорбцию кости. — остеохин, эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, бисфосфонаты, кальций, бивалос, миакальцик или кальцитонин, остеогенон;
  • препараты, стимулирующие костеобразование. — остеохин, фториды, соматотропный гормон, анаболические стероиды, витамин D и его активные метаболиты, парат-гормон (низкие дозы), остеогенон, бивалос;
  • препараты многопланового действия — витамин D и его активные метаболиты, остеохин, остеогенон, кальций- D3-Никомед.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Содержание:

  • Описание действия препарата
  • Инструкция к применению
  • Противопоказания
  • Дополнительные указания

Статья освещает воздействие Терипаратида на организм человека. Инструкция и указание дозировок не являются рекомендацией к самостоятельному приему лекарственного средства. Перед применением обязательно следует проконсультироваться с врачом.

Описание действия препарата

лечение остеопороза и мочекаменная болезньТерипаратид является рекомбинантным паратиреоидным гормоном и активной частью эндогенного паратгормона (ПТГ). Паратгормон стимулирует формирование тканей костей путем прямого воздействия на остеобласты. ПТГ увеличивает канальцевую реабсорбцию и кишечную абсорбцию кальция. Увеличивает экскрецию почками фосфатов. Биологическое воздействие паратгормона происходит за счет связывания на поверхности клеток с ПТГ-рецепторами. Терипаратид оказывает аналогичное воздействие на почки и кости как паратгормон. Терипаратид дает толчок образованию новых костных тканей на кортикальной и трабекулярной поверхности костей со стимуляцией активности остеобластов.

По прошествии 2-х часов с момента введения Терипаратида в сыворотке крови наблюдается повышение уровня кальция, которое достигает максимума за 4-6 часов и в течение следующих 16-24 часов уровень кальция возвращается к исходному значению. Одновременно с этим на короткое время происходит снижение уровня сывороточных фосфатов.

Во время приема Тирепаратида наблюдается увеличение минеральной плотности тканей костей на 5-10%, в основном этому процессу подвержены поясничный отдел позвоночника, бедренная кость и шейка бедренной кости. Процесс минерализации проходит без симптомов токсического воздействия на костные клетки. Костная ткань, сформированная под действием гормона, вполне нормальна и ничем не отличается от других. Данный гормон способен снизить риски появления переломов в любом возрасте на 65%, независимо от начального уровня обменных процессов в костях или их минеральной плотности.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения суставов, рекомендованное врачами! …

Тирепаратид показан женщинам в период после менопаузы для лечения остеопороза. Также существуют показания для мужчин при первичном остеопорозе или остеопорозе в связи с гипогонадизмом.

Инструкция к применению

Суточная доза препарата составляет 20 мкг за один прием. Лечение следует продолжать полтора года.

При приеме Терипаратида возможны некоторые побочные явления:

  1. Костно-мышечная система реагирует болями в конечностях, мышечными судорогами.
  2. Система кроветворения – анемия.
  3. Центральная и периферическая нервная система – головная боль, депрессия, ишиас, головокружение.
  4. Дыхательная система — диспноэ, одышка, редко бывает эмфизема.
  5. Пищеварительная система – тошнота и рвота.
  6. Сердечно-сосудистая система – сердцебиение, изредка – снижение давления и тахикардия.
  7. Эндокринная система – повышение холестерина, чрезмерная потливость.
  8. Мочевыводящая система — полиурия, недержание мочи, болезненность при позывах к мочеиспусканию.
  9. Аллергические реакции местно.
  10. Другие проявления – астения. боли в грудине, слабость.

Противопоказания

  1. Повышенная индивидуальная чувствительность к терипаратиду.
  2. Предшествующая гиперкальциемия
  3. Беременность
  4. Грудное вскармливание
  5. Тяжелая почечная недостаточность
  6. Имелись или есть опухоли костей с метастазами
  7. Метаболические заболевания костей, кроме первичного остеопороза.
  8. Если была лучевая терапия костей
  9. Возраст до 18 лет

Дополнительные указания

лечение остеопороза и мочекаменная болезньПациенты, имеющие мочекаменную болезнь и перенесшие обострение, принимают препарат с осторожностью, контролируя уровень выведения кальция почками. Осторожно назначается гормональная терапия пациентам с умеренными нарушениями работы почек, при дефиците витамина D, при гипокальциемии и в сочетании с лечением препаратами дигиталиса. Если принимать Терипаратид одновременно с дигиталисом, повышается риск возникновения гликозидной интоксикации в связи с гиперкальциемией.

Напомним, что лекарственное гормональное средство может назначать только врач. Перед приемом следует ознакомиться с инструкцией.

Диета при остеопорозе у женщин: особенности лечебного рациона

лечение остеопороза и мочекаменная болезньЖенщины в равной степени, как и мужчины, подвержены остеопорозу. Избежать его появления не так уж и сложно. Согласно рекомендации врачей, помочь в этом может правильная диета. Её также советуют и при лечении этого часто диагностируемого недуга. Особенно высок риска развития остеопороза у женщин после 50 лет. А среди пациентов в возрасте старше 70 лет таких заболевших ещё больше — более 50%.

  • Как распознать остеопороз
  • Общие принципы лечебной диеты
    • Какие витамины и минералы необходимы организму
  • Список продуктов при остеопорозе
    • Запрещённые продукты
    • Диета при остеопорозе: примерное меню на целый день

Если специалистом был подтверждён диагноз остеопороз, то придётся задуматься в том числе и об изменении питания. Даже невзирая на то, что это не поможет вылечить имеющейся перелом шейки бедра, во всяком случае это не позволит повторно появиться этой болезни в будущем.

Как распознать остеопороз

лечение остеопороза и мочекаменная болезньЭтот костный недуг может иметь самые различные формы проявления, но у женщин чаще всего приходится диагностировать постменопаузальный остеопороз. Вероятность его появления повышается после 50 лет, чему способствует уменьшение уровня эстрогена.

Этот элемент очень важен для организма, поскольку облегчает процесс усвоения кальция, но при сниженном его количестве возникают разрушающие процессы, приводящие к тому, что костные клетки остеобласты работают с каждым днём все медленнее.

Постепенно происходит вымывание кальция из костей, такая же картина наблюдается и с другими минералами. В итоге остаётся один костный каркас, который с каждым днём становится все менее прочным. И в один прекрасный день человек узнаёт о наличии у него болезни суставов и перелома костей.

Определить этот недуг у женщин не так уж и просто, так как нужно учитывать степень его развития. Обычно на начальной стадии дегенеративный процесс, затрагивающий кости, развивается бессимптомно.

Однако, со временем человек может наблюдать ряд признаков, которые могут вызвать у него подозрение на наличие остеопороза:

  • Переутомляемость в спине, появляются боли в позвоночнике и конечностях.
  • Невозможно долго лежать, возникают ноющие боли между лопатками и в пояснице.
  • Ярко выражена сутулость, снижение роста на 10–15 см.
  • Признаки деформации позвоночника, со временем обнаруживается «вдовий горб».

Если заболевание обнаружено на самой последней стадии, то большую опасность для здоровья будут представлять даже небольшие травмы позвоночника и конечностей, способные привести к перелому.

Общие принципы лечебной диеты

лечение остеопороза и мочекаменная болезньЕсли после обращения к специалисту был подтверждён факт слабых костей, то для изменения ситуации необходимо в первую очередь пересмотреть своё питание. В условиях, когда в организме остро ощущается дефицит кальция, необходимо обеспечить его регулярное поступление.

Не стоит забывать и про другие минералы и витамины, необходимые для нормального усваивания кальция и укрепления костной ткани.

Нужно помнить о том, что лечебная диета при остеопорозе не отличается ничем от других, а потому во время неё необходимо придерживаться следующих принципов:

  1. Режим питания при остеопорозе не оказывает влияния на эффективность лечения. Поэтому разрешается устраивать себе столько приёмов пищи в день, сколько вам хочется.
  2. Диета не предполагает запретов на способы приготовления пищи. Поэтому вы можете лакомиться варёными, жареными и тушёными блюдами. Правда, здесь стоит оговориться: овощи и фрукты принесут гораздо большую пользу вашему организму, если вы будете их есть сырыми.
  3. Пересмотрите количество белков в вашем рационе, которое должно быть минимальным. Рекомендуемой является суточная норма 100–150 грамм. Если организм получает белков больше, чем кальция, то это ухудшит процесс усваивания последнего.
  4. Витамин D очень важен для укрепления человеческих костей при остеопорозе. Активизировать процесс его выработки организмом можно, если вы будете часто бывать на свежем воздухе. И желательно, чтобы ваши прогулки длились по нескольку часов.
  5. Пусть вы уже не слишком молоды, однако, вам в любом случае полезны спорт и физкультура. Поддерживая постоянную высокую физическую активность, вы не только сможете ослабить, а со временем полностью избавиться от симптомов остеопороза, но и помочь вашему организму лучше усваивать кальций.

Какие витамины и минералы необходимы организму

лечение остеопороза и мочекаменная болезньЖенщины после 40–50 лет должны быть очень внимательны к тому, сколько содержится в их ежедневном рационе витаминов и минералов. Так, для дам в возрасте 50 лет необходимо, чтобы в сутки организм получал не менее 1 тыс. мг кальция, а после 50 лет эту норму увеличивают до 1200 мг.

Лучше всего, когда необходимый вашему организму минерал вы получаете посредством пищи. Вы принесёте максимальную пользу организму, если полезные вещества попадают в организм естественным путём, а не в результате приёма специальных препаратов.

Если же вы для устранения дефицита кальция принимаете специальные лечебные комплексы, то правильно рассчитайте дозировку. Вам точно не принесёт пользы чрезмерное количество кальция, это может даже создать благоприятные условия для развития мочекаменной болезни.

Если вам поставили диагноз остеопороз, то вам придётся следить за тем, чтобы ваш организм получал в достаточном количестве и другие важные минералы — магний, фосфор, медь, бор, кремний, йод и цинк. С количеством тоже важно не ошибиться. К примеру, фосфора организм должен получать в 2 раза меньше, чем кальция, такое соотношение должно быть и с магнием.

Принимая специальные витаминные комплексы, вы сможете сделать прочным свой скелет и тем самым избежать опасных переломов. И в этом деле вам поможет витамин D, который образуется под воздействием солнца. Также вы сможете его получать, потребляя особые продукты и добавки. Не забывайте и о других витаминах — А, В и аскорбинке.

Возможно, не всем понятно, какова роль витамина С в лечении и профилактике остеопороза. Дело в том, что он помогает активизировать процесс синтеза коллагена, который является основным компонентом наших костей, помогает им сохранять высокую плотность и упругость.

Список продуктов при остеопорозе

В рамках предписываемой при этом заболевании диеты не предусмотрен строгий список продуктов, которые необходимо есть каждой женщине. Предпочтение нужно отдавать тем продуктам, которые содержат в большом количестве целебные витамины и минералы.

Рекомендуемые продукты. Больше всего кальция содержится в сыре, кисломолочных продуктах, сардинах, зелени и кунжуте. Если вы одновременно с этим ведёте борьбу с лишними килограммами, то вы не испытаете особых проблем: для этого вам достаточно включить в меню шпинат, репку, капусту.

Фосфор вы можете найти в рыбе, а для удовлетворения суточной потребности в магнии вам следует регулярно есть кашу, орешки и семечки. Употребляя эти продукты, вы также устраните дефицит и меди, которую можете найти в изюме и оливковом масле.

Бор в избытке содержится в свежих фруктах и овощах. Среди них лидерами являются корнеплоды — морковь и свёкла, а также капуста, виноград, персики.

Для обеспечения организма витамином D вам необязательно только гулять, вы можете употреблять такие полезные продукты, как жирные сорта рыбы, яйца, грибы. Каротин вы можете найти в плодах красно-жёлтого цвета, печени и яйцах. Наиболее высокое содержание аскорбиновой кислоты в чёрной смородине, квашеной капусте, шиповнике, киви и цитрусовых.

Запрещённые продукты

Любая диета предусматривает ряд продуктов, которые должны быть исключены из рациона. В случае с остеопорозом таковыми будут те из них, которые способствуют вымыванию из организма кальция. Основными в списке запрещённых продуктов будут следующие:

  • любые блюда с высоким содержанием жира;
  • крепкий чёрный кофе;
  • газированная вода;
  • спиртное;
  • копчёные продукты;
  • солёности.

Женщинам после 50 лет при остеопорозе важно свести к минимуму потери кальция в организме. А для этого им нужно убрать из своего меню вредные консервированные продукты. Забудьте о колбасах и сосисках, пельменях, магазинном соке, майонезе.

Вместо них, лучше употреблять натуральные и домашние блюда. Салатик рекомендуется заправлять не покупным майонезом, а сметаной или йогуртом. А для улучшения вкуса можно добавить в него пряные травы, которые помогут вам забыть о неприятном заболевании остеопороз.

Диета при остеопорозе: примерное меню на целый день

Даже если вам после 50 лет поставлен неприятный диагноз остеопороз, то даже на этом этапе вы можете по-прежнему побаловать себя кулинарными изысками, а не ходить мрачной, поедая через силу сырые овощи и фрукты, закусывая их сыром и творогом.

Даже в рамках лечебной диеты можно предложить немало рецептов необычных и вкусных вещей, которые понравятся не только вам, но и вашим домочадцам.

Меню завтрака. Отличным началом дня может быть чашка рисовой каши, сваренной на молоке либо овсянки, в которую можно положить сухофрукты или орешки. Также можно сыро-яичный омлет с помидорами, творожную запеканку с любым вареньем. Утром можно выпить апельсиновый фреш, травяной чай или кунжутное молоко.

Второй завтрак. До обеда вы можете перекусить сырниками с мёдом или вареньем, порцией творога с добавлением зелени и перца, приготовленными из чёрного хлеба тостами с маслом и сыром.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения суставов, рекомендованное врачами! …

Рацион обеда. На самый важный приём пищи можно приготовить куриный суп с лапшой, овощами и тефтельками, в качестве альтернативы ему можно предложить уху или томатный суп с чечевицей.

Разнообразить меню можно отварным картофелем с куриным рулетом, приготовленной на пару рыбой с гарниром из тушёных овощей либо куриным филе с отварной брокколи. В качестве напитка можно приготовить морс, травяной чай или компот.

Меню ужина. На последний приём пищи можно выбрать самые различные варианты: овощное рагу, голубцы, картофельное пюре с запечённой рыбой или запеканку из цветной капусты с сыром. Приятным лакомством может стать десерт в виде морковного салата с орешками и изюмом. Вечером можно выпить чай с шиповником или каркаде.

Диагноз остеопороз вряд ли может кого-то обрадовать, но это не повод для того, чтобы сдаваться раньше времени. Начинайте следовать рекомендациям врача, и вы очень скоро заметите, что ничего страшного в этом заболевании нет.

Для начала вам необходимо изменить своё питание. Лечебная диета при остеопорозе очень важна, поскольку позволяет решить главную проблему, вызывающую это заболевание — устранить дефицит кальция.

Однако, выбирая блюда с учётом содержания этого элемента, не стоит забывать о том, что при остеопорозе ваше питание должно быть сбалансированным и вкусным. Поэтому старайтесь составить такое каждодневное меню, чтобы трапеза приносила вам не только пользу, но и удовольствие.

Лечение остеопороза и болезней суставов с помощью трутневого расплода*

Распространенность заболеваний костей и суставов — таких, как остеопороз, артрит, артроз, остеохондроз — растет во всем мире со скоростью эпидемии. Особенно это касается людей пожилого возраста: по статистике, после достижения 60-летнего возраста признаки этих болезней обнаруживаются у 30 и даже 40% людей! Существуют ли эффективные способы лечения этих заболеваний, которые бы воздействовали на организм комплексно, лечили одни органы и ткани и не калечили бы другие? Да, такие методы лечения есть, и о них вы узнаете в этой статье.

Всегда ли полезен кальций?

Принято считать, что кальций — это основа здоровых костей и суставов; если его не хватает, то начинается остеопороз, возникают переломы и многие другие неприятности. Это, безусловно, так, и кальций очень нужен для здоровья костей и суставов. Но почему-то мало кто, даже среди врачей, задумывается о том, что если кальция много, это может приносить не меньше вреда, чем его избыток.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как известно, во всем важно чувство меры: любое лекарство в больших количествах становится вредным. Так и с кальцием: как показали клинические исследования, если в организм поступает больше кальция, чем клетки кости способны усвоить, то его избыток начинается откладываться в других органах и тканях — например, в почках или на стенках сосудов. Если это происходит, способность сосудов хорошо работать снижается, и это может привести к таким тяжелым последствиям, как инфаркты и инсульты. Если кальций откладывается в почках, это ведет к возникновению мочекаменной болезни. И тогда лечение остеопороза становится опаснее, чем сама болезнь.

Как укрепляются кости на самом деле

Как же сделать так, чтобы кости могли укрепляться за счет адекватного (небольшого) количества  кальция, и организм не нужно было бы им «перекармливать»? Чтобы в этом разобраться, важно знать, как происходит укрепление костной ткани на самом деле.

В здоровой, крепкой кости много не столько кальция, сколько костных клеток, которые этот кальций содержат. Если же костная ткань поражена остеопорозом, в ней образуются особые полости без костных клеток и кальция — так называемые полостные образования. В них отсутствуют клетки кости, поэтому сколько не доставляй туда кальций, он просто не сможет усвоиться. К счастью, сейчас, благодаря исследованиям пензенских ученых, на рынке появился препарат, компонент которого может решить эту проблему — трутневый расплод.

Как работает лекарство

Трутневый расплод — это средство, которое содержит в себе определенные микро- и макроэлементы, которые стимулируют костные клетки делиться. За счет этого клеток кости рядом с полостными образованиями становится больше, они легко усваивают кальций, полости закрываются, и в результате кость укрепляется, а вредный избыток кальция в организме используется по назначению.

В состав трутневого расплода входят особые энтомологические гормоны, полученные от насекомых, и эти гормоны являются прогормонами человека. Иными словами, при попадании в организм человека эти вещества начинают восстанавливать гормональный баланс человека, гармонизируя все ткани и органы тела.

За счет чего это происходит? В первую очередь, в трутневом расплоде находится  прогормон тестостерона, благодаря чему при приеме этого средства в организме восстанавливается нормальный уровень мужских половых гормонов. Как известно, мужской половой гормон тестостерон присутствует в организме и мужчин, и женщин, и одна из его очень важных функций — укреплять костную ткань, стимулируя костные клетки размножаться.

Содержащийся в трутневом расплоде эстрадиол усиливает действие мужского полового гормона на рецепторы клеток кости. Прогестерон не дает клеткам-остеокластам разрушать костные клетки. А инсулиноподобный фактор роста способствует ускорению роста клеток костной системы.

Благодаря всем этим механизмам полостные образования, вызывающие развитие остеопороза, артроза, остеохондроза, начинают постепенно закрываться, в результате чего кости становятся более крепкими и здоровыми, а суставы — гибкими.

Трутневый расплод — средство, которое совершает настоящую революцию в лечении заболеваний костей и суставов. Препараты на основе трутневого расплода (Остеомед, Остеомед Форте, Остео-Вит) уже сейчас можно приобрести в аптеках.

(*опубликовано на правах рекламы)

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу «17 рецептов вкусных и недорогих блюд для здоровья позвоночника и суставов» и начинайте выздоравливать без усилий!

Получить книгу

Клиническая взаимосвязь остеопороза и атеросклероза

Шишкова В.Н.

ГБУЗ “Центр патологии речи и нейрореабилитации”, Москва

Рассматриваются механизмы развития остеопороза и атеросклероза, сближающие эти заболевания. Представлены данные, свидетельствующие, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца, а также атеросклеротическое поражение сосудов – взаимосвязанные патологические процессы. Подчеркивается, что статины способны благоприятно влиять на костный метаболизм, а бисфосфонаты, напротив, позитивно воздействуют на липидный спектр. Обсуждаются новые подходы к профилактике и лечению остеопороза на основе использования комбинированных лекарственных средств. Таким препаратом, сочетающим мощные антирезорбтивный и анаболический аспекты терапии остеопороза, является Фосаванс, содержащий оригинальный алендронат в дозе 70 мг и витамин D3 в дозе 2800 МЕ.

Остеопороз и атеросклероз, клинически значимыми последствиями которых являются, соответственно, переломы костей скелета и сердечно-сосудистые катастрофы, – наиболее частые причины снижения качества жизни и повышения летальности, особенно у лиц старше 50 лет . В этой возрастной группе одновременно резко повышает ся риск остеопоротических переломов позвоночника и/или бедренной кости и сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом. Изменения, приводящие к подобным расстройствам, начинаются за несколько десятилетий до их манифестации и изначально клинически не проявляются, хотя в итоге приводят к развитию серьезных заболеваний, инвалидизации и смерти.

Состояние костной ткани у взрослых лиц изменяется с течением времени от максимальной плотности в молодом возрасте до прогрессивного ее снижения, особенно у женщин в период постменопаузы . Важно подчеркнуть, что остеопороз протекает бессимптомно до тех пор, пока не случится низкоэнергетический перелом. Эволюция атеросклероза также включает ряд доклинических стадий – от жировых пятен до фиброзных бляшек, однако первые симптомы и тем более тяжелое поражение сердечной ткани или головного мозга развиваются только при быстром прогрессировании или разрыве нестабильных бляшек.

Клиническая взаимосвязь между кальцификацией сосудов и снижением плотности костной ткани становится все более очевидной, особенно у женщин. Получены убедительные данные, свидетельствующие, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца, а также атеросклеротическое поражение сосудов – взаимосвязанные патологические процессы .

У женщин с остеопоротическими переломами отмечено нарастание частоты кальцификации аорты, выраженность которой коррелирует со снижением минеральной плотности костной ткани (МПК) . Выявлена связь между снижением МПК позвоночника и проксимального отдела бедренной кости, увеличением содержания кальция в коронарных артериях по данным электронно-лучевой компьютерной томографии . Известно, что атеросклеротическое поражение сосудов нередко осложняется кальцификацией атеросклеротической бляшки, в связи с чем увеличивается риск сосудистых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, ухудшаются исходы хирургических операций на сосудах .

Помимо увеличения числа переломов остеопороз повышает и общую смертность от всех причин . Низкая МПК является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности у пожилых мужчин и женщин, более важным, чем уровни артериального давления и холестерина крови . По данным эпидемиологического исследования, включившего 9704 женщины старше 65 лет, каждое снижение МПК проксимального участка лучевой кости на одно стандартное отклонение от нормы увеличивало риск преждевременной смерти (не связанный с остеопоротическими переломами) в течение последующих 2 лет на 40 и особенно смерти от инсульта . В других исследованиях также было установлено, что у пациентов со снижением МПК чаще наблюдается повышение уровня липидов, развивается более тяжелый коронарный атеросклероз, существенно повышен риск инсульта и инфаркта миокарда . В своем исследовании Р. Van der Recke и соавт. показали, что в ранний период постменопаузы снижение МПК на одно стандартное отклонение от пиковой костной массы ассоциируется у женщин с увеличением риска общей летальности на 43 % и преждевременной смерти от сердечно-сосудистой патологии . В исследовании женщин в постменопаузальном возрасте уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обратно пропорционально достоверно коррелировал с МПК, что позволило авторам предположить, что липиды и костная ткань имеют общие факторы, связывающие остеопороз и атеросклероз .

Кальцификация аорты и коронарных артерий, многими исследователями называемая “скелетами в шкафу атеросклероза” , широко распространена среди пожилых и может являться основой сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности , при этом она связана с процессами резорбции костей и переломами позвоночника . В целом все остеопоротические переломы позвоночника оказались независимым фактором риска летальности, связанной с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Эти данные позволяют предположить, что нарастание частоты остеопороза, эктопической кальцификации и атеросклероза у одних и тех же пациентов невозможно объяснить только неспецифическими возрастными факторами, обусловливающими независимое накопление этих патологических состояний в пожилом возрасте, вероятно, они имеют общую патогенетическую основу. Это предположение нашло подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях. Было установлено, что костная и сосудистая ткань имеет ряд общих морфологических и молекулярных свойств. Сосудистый кальцификат состоит из тех же компонентов, что и костная ткань, таких как соли кальция, фосфаты, связанные с гидроксиапатитом, остеопонтин, костный морфогенный белок, матриксный Gla-белок, коллаген типа I, остеонектин, остеокальцин и др. . Предполагается определенное сходство между механизмами развития остеопороза и атеросклероза, поскольку оба процесса связаны с вовлечением моноцитарных клеток, которые при атеросклерозе дифференцируются в сосудистой стенке в макрофагоподобные “пенистые” клетки, а при остеопорозе – в остеокласты. Кроме того, в стенке артерии, пораженной атеросклерозом, имеются предшественники остеобластов, которые обладают способностью синтезировать минеральные компоненты, характерные для костной ткани . Особенно большое значение может иметь тот факт, что окисленные ЛПНП, принимающие участие в развитии атеросклеротического поражения сосудов, стимулируют минерализацию, опосредованную как костными остеобластами, так и остеобластоподобными клетками, изолированными из сосудистой стенки . Кроме того, окисленные ЛПНП индуцируют экспрессию клетками сосудистого эндотелия моноцитарного хемотаксического фактора и макрофагального колониестимулирующего фактора, которые в свою очередь являются индуктором дифференцировки остеокластов. Таким образом, окисленные ЛПНП потенциально могут стимулировать опосредованную остеокластами резорбцию костной ткани и развитие остеопороза . По данным других авторов , трансформирующий фактор роста β и витамин D, участвующие в ремоделировании костной ткани, обладают способностью стимулировать активность остеобластоподобных клеток в сосудистой стенке. У пациентов с хронической почечной недостаточностью наблюдается ускоренное развитие остеопороза и атеросклеротического поражения сосудов. Полагают, что оба процесса связаны с нарушением метаболизма кальция и гиперпродукцией паратиреоидного гормона . Последний подавляет активность ферментов, регулирующих синтез липопротеидов, а активные метаболиты витамина D ингибируют экспрессию рецепторов на моноцитах/макрофагах, участвующих в захвате ЛПНП. Следует также подчеркнуть, что в развитии атеросклеротического поражения сосудов важную роль играет гиперпродукция провоспалительных цитокинов – интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α), которые в свою очередь индуцируют резорбцию костной ткани . В проведенных исследованиях на животных показано, что у мышей, лишенных гена остеопротегерина (представитель суперсемейства рецепторов ФНО-α, ингибирующий активность лиганда остеопротегерина, индуцирующего костную резорбцию), развивается тяжелый остеопороз в сочетании с выраженной кальцификацией сосудов .

По данным других авторов, введение мышам ФНО-α вызывает эктопическую кальцификацию сосудистой стенки . Вероятно, существуют и другие механизмы, определяющие связь между остеопорозом и эктопической кальцификацией сосудов. Например, имеются данные о том, что повышение уровня гомоцистеина, с одной стороны, является фактором риска атеросклероза , с другой, ассоциируется со снижением МПК . Наконец одним из универсальных механизмов атеросклеротического поражения сосудов и остеопороза у женщин в постменопаузе является дефицит эстрогенов.

Многочисленные факторы оказывают влияние на биологические механизмы, связывающие атеросклероз и остеопороз, в т. ч. возраст, генетические особенности, телосложение, сопутствующие заболевания, образ жизни и характер питания. Сегодня существуют эффективные методы лечения, способные увеличивать МПК и притормаживать прогрессирование атеросклероза. Однако если существуют механизмы, связывающие остеопороз и атеросклероз, должны существовать и методы лечения, способные повышать массу костной ткани и снижать атерогенез одновременно.

Один из подобных методов лечения – применение статинов. Эти препараты называют “лекарствами- блокбастерами”, что связано с быстрорастущими объемами их потребления и доказанным благоприятным действием при атеросклерозе сосудов . Статины ингибируют превращение 3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим- А-редуктазы (HMG–CoA-редуктазы) в мевалонат (первый этап синтеза холестерина). Угнетение синтеза холестерина в гепатоцитах повышает экспрессию рецепторов к ЛПНП, в связи с чем ЛПНП и их предшественники удаляются из кровотока. Помимо снижения синтеза холестерина угнетение статинами HMG–CoA-редуктазы оказывает выраженное действие на другие субстанции, участвующие в синтезе мевалоната, что приводит к довольно разнообразным и широко распространенным эффектам в разных тканях и клетках, включая сосуды и кости, что обосновывает возможность существования терапевтической взаимосвязи, т. к. в процессе синтеза мевалоната происходит образование изопреноидных соединений, важных для посттрансляционной модификации белков . По данным экспериментальных исследований, назначение симвастатина крысам-самкам, подвергнутым овариэктомии, в дозе 1–10 мг/кг (сопоставимой с дозой препарата, использующейся у человека) в течение 35 дней приводит к усилению формирования костной ткани, увеличению объема трабекулярных костей (позвоночник, бедренная кость) на 40–90 % . В других исследованиях также было показано, что статины тормозят развитие стероидного остеопороза и остеонекроза у лабораторных животных . Работа G. Mundy и соавт. стала стимулом для проведения массы клинических исследований с целью определения, отмечается ли у людей, получающих статины, помимо благоприятного сердечно-сосудистого действия и повышение МПК со снижением риска переломов. Результаты подобных работ оказались противоречивыми. По данным одних авторов, прием статинов ассоциируется с достоверным снижением риска переломов костей скелета, особенно наиболее опасных в отношении жизненного прогноза переломов проксимального отдела бедренной кости, в то время как другие авторы не обнаружили связи между приемом статинов и риском переломов . Следует отметить, что почти все исследования (за исключением одного) были ретроспективными, что несколько снижает значимость полученных результатов. Не ясна связь между длительностью лечения, дозой статинов и снижением частоты переломов костей скелета.

Одной из проблем, связанных с этим вопросом, по мнению G.R. Mundy, C.J. Edwards и соавт. является то, что при применении статинов человеком в стандартных дозах большая часть лекарственного вещества оказывается в печени, а до костей доходит лишь незначительное количество . Тем не менее анализ результатов всех исследований позволяет сделать предварительный вывод, что на фоне лечения статинами все же наблюдается снижение риска переломов бедра . Важно, что фибраты и другие гиполипидемические препараты вообще не оказывали влияния на риск переломов костей скелета. Следовательно, снижение частоты переломов на фоне лечения статинами нельзя объяснить только гиполипидемическим действием этих препаратов. Очевидно, что вопрос о том, обладают ли статины клинически значимой антиостеопоротической активностью, требует дальнейшего изучения. Следует особо подчеркнуть, что молекулярные механизмы действия статинов и наиболее мощных антиостеопоротических препаратов – аминобисфосфонатов – имеют определенное сходство, поскольку обе группы препаратов влияют на разные этапы синтеза холестерина из ацетилкоэнзима А . Статины блокируют ранний этап, связанный с превращением ГМГ-КоА-редуктазы в мевалонат, а бисфосфонаты – образование геранил- и фарнезилпирофосфата, что в свою очередь приводит к подавлению фенилирования транспептидаз и апоптозу остеокластов. Следует отметить, что сами бисфосфонаты обладают способностью снижать уровень ЛПНП и повышать уровень липопротеидов высокой плотности .

Бисфосфонаты являются наиболее эффективными ингибиторами костной резорбции и широко применяются в лечении и профилактике остеопороза. Остеокласты поглощают бисфосфонаты, связанные с костной тканью, что приводит к нарушению ряда функций остеокластов. Мощные азотсодержащие бисфосфонаты, такие как алендронат и ризедронат, не метаболизируются и действуют на относительно более поздние стадии обмена мевлоната по сравнению со статинами, ограничивая пренилирование белков, в норме прикрепленных к клеточной мембране, нарушая таким образом способность остеокластов изменять форму своей мембраны и резорбтивную функцию в целом .

Минеральные компоненты костей, с которыми связывается бисфосфонат, накапливают препарат для его дальнейшего поглощения остеокластами. Другим способом доставки значительного количества бисфосфоната в ткани является помещение его в липосомы, что особенно способствует попаданию препарата в макрофаги . Подобный подход был применен H.D. Danenberg и соавт. которые обнаружили, что применение липосомного алендроната приводило к значительному уменьшению количества моноцитов и макрофагов и угнетало гиперплазию неоинтимы в стентах у кроликов с гипер- холестеринемией . Эти результаты указывают на возможность применения подобного метода лечения больных, которым проводят катетеризацию сердца или устанавливают стенты. В исследованиях на животных бисфосфонаты – алендронат и ибандронат, в дозах, эффективно угнетавших резорбцию костей, также снижали кальцификацию артерий, в связи с чем были запланированы клинические исследования этого эффекта у женщин в постменопаузальном возрасте . Однако у пожилых женщин лечение с применением ибандроната не повлияло на прогрессирование кальцификации аорты .

Таким образом, расшифровка механизмов, определяющих связь между развитием остеопороза и атеросклероза, имеет существенное значение для разработки новых подходов к изучению факторов риска атеросклеротического поражения сосудов, разработки новых методов профилактики и лечения этих заболеваний. На сегодняшний день опубликован ряд работ, посвященных старению и кальцификации сосудов, ее связи с диабетом, остеопорозом и менопаузой, а также механизмам кальцификации сосудов в контексте биологии костей и корреляции между кальцификацией артерий и остеопорозом. Основной вывод, который можно сделать, – это то, что кальцификация интимы сосудов, особенно фиброзных бляшек, тесно связана со старением и прогрессированием атеросклероза, являясь “местом встречи” биологии костей с хроническим воспалением в атеросклеротических бляшках. Кальцификация внеклеточного вещества является комплексным и многофакторным процессом, ограниченным влиянием матриксных протеинов и регулируемым ингибиторами и активаторами кальцификации и формирования костей. Все более понятными становятся молекулярные механизмы, связывающие склонность артерий и костей к кальцификации и являющиеся частью более масштабного процесса, связанного с экспрессией регуляторных протеинов в костном веществе и атеросклеротических бляшках .

Кость – активная ткань, которая не только выполняет чисто механическую функцию каркаса: поддерживает тело, но и является активным метаболическим органом с множественными гормонально-, пара- и аутокринными клеточными взаимодействиями. Показано, что регулирование клеточного дифференцирования мезенхимальных стволовых клеток, активация адипоцитогенеза и увеличение активности остеокластов связаны со старением костной ткани и увеличивают риск переломов у пожилых людей одновременно с прогрессированием атеросклероза в сосудах .

Выбор оптимального пути лечения или профилактики остеопороза должен учитывать особенности каждого пациента и базироваться на полном понимании клеточных механизмов, вовлеченных в процесс старения, с обеспечением влияния на большинство из них. Современные исследования уже положили начало развитию нового направления в лечении и профилактике остеопороза, представляющего собой комбинацию двух агентов, обладающих взаимопотенциирующим действием. Такой препарат, сочетающий мощные антирезорбтивный и анаболический аспекты терапии и профилактики остеопороза, сегодня представлен в единственном числе – это препарат Фосаванс, содержащий оригинальный алендронат в дозе 70 мг и витамин D3 в дозе 2800 МЕ, кратность приема – 1 раз в неделю. Такое лечение представляется сегодня действительно эффективным средством замедления старения костной ткани, способствующим улучшению количественного и качественного состава костной ткани, ее обновлению, снижению количества накопленных микроповреждений и предотвращению старения/ожирения костного мозга. Фосаванс по праву является препаратом первого выбора терапии и профилактики постменопаузального остеопороза, глюкокортикоидного остеопороза и остеопороза у мужчин. В современной клинической практике следует также помнить, что методы определения МПК, такие как денситометрия, следует включать в комплексное обследование пациентов не только с факторами риска остеопороза, но и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Остеопороз и атеросклероз у женщин

Остеопороз и атеросклероз, последствиями которых являются соответственно переломы костей скелета и сердечно-сосудистые катастрофы, — наиболее частые причины снижения качества жизни и смертности женщин старше 50 лет. В этой возрастной группе риск остеопоретических переломов в течение оставшейся жизни составляет около 20%, а сосудистых осложнений, связанных с атеросклеротическим поражением сосудов, — почти 50%.

Помимо дефицита эстрогенов и основных маркеров атеросклероза и остеопороза (холестерин липопротеидов низкой плотности, триглицериды, минеральная плотность кости) существует ряд модифицируемых факторов риска: особенности питания, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем. Поэтому своевременноевыявление факторов риска ивоздействие на них может способствовать предотвращению как остеопороза, так и сердечно-сосудистых заболеваний, или сдержать дальнейшее развитие этих заболеваний.

В нашем отделении совместно с подразделением Центра «Здоровье женщины после 40» проводится комплексное обследование и лечение женщин в постменопаузальном периоде:

  • определение маркеров атеросклеротического поражения (холестерин, липиды, триглицериды)
  • выявление доклинических признаков атеросклероза (оценка ригидности/эластичности сосудов, комплекса «толщина интима/медии» сонных артерий, диастолической дисфункции левого желудочка сердца)
  • оценка степени риска сердечно-сосудистых осложнений и их коррекция
  • оценка маркеров остеопороза (определение остеокальцина, гормонального профиля, минеральной плотности кости методом денситометрии)
  • подбор терапии остеопороза и атеросклероза и контроль за лечением

doctorBIS.ru

Остеопороз и атеросклероз + мочекаменная болезнь – параллельные процессы.

11 Ноябрь 2010 | Автор Борис Северюхин

Добрый день  мои дорогие прихожане!   Сегодня я хочу Вам дать уникальную информацию и рассказать   о взаимосвязи и взаимозависимости двух негативных процессов. протекающих в организме человека.  Речь пойдет об остеопорозе и атеросклерозе . Не удивляйтесь такой постановке вопроса. Между двумя этими серьезнейшими заболеваниями есть прямая зависимость и я постараюсь в небольшой статье рассказать Вам о этой, казалось бы, пародоксальной связи. Для начала давайте разберёмся в понятиях остеопороз и атеросклероз .

Остеопороз — это системное заболевание костей скелета, характеризующееся уменьшением плотности костей и снижением их массы, проявляющееся микроархитектурными нарушениями костной ткани и приводящими к повышению риска переломов. В основе заболевания остеопорозом лежит уход кальция из костей и повышение их хрупкости. Масса костной ткани падает постепенно, скрыто и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть остеопороз «безмолвной эпидемией».

Атеросклероз – это дегенеративное заболевание артериальных сосудов организма. При атеросклерозе в стенках поврежденных сосудов (преимущественно крупных артерий) откладывается холестерин (насыщеные жиры) и кальций. В дальнейшем такиесосудистые очажки прорастают соединительной тканью. Постепенно увеличиваясь, они превращаются в очаги разрушения сосудов. Такие очаги называются атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротические бляшки являются причиной сужения просвета сосудов и деформации участка кровеносного сосуда, что в свою очередь приводит к нарушениям циркуляции крови во внутренних органах. Они являются одной из главный причин инсультов и инфарктов.

Как же так развиваются события в организме, что эти два патологических процесса начинают топать нога в ногу?  Давайте рассмотрим этот вопрос подробней.

Главным объединяющим фактором  этих процессов является снижение энергетики организма до критических уровней, не обеспечивающих функциональные потребности организма. О причинах этого мы поговорим чуть позже, а сейчас я расскажу откуда добавляется недостающая энергия.

Энергия организма является произведением энергии клеток тканей и органов.  Если процесс образования   энергии в клетках падает до критических уровней, организм запускает в ход компенсаторные механизмы, закрывающие этот дефицит.

Одним из таких механизмов является  распад молекул кальция в костной системе на атомы и вымывание его из костей в кровеное русло. Разрыв молекулярных связей кальция дает мощную энергетическую подпитку организму. обеспечивающую ему выполнение жизненно важных функций.

Таким образом, в крови появляется избыток атомарного кальция, заставляющий организм распорядиться им.  И у организма есть для этого две основные возможности. Первая – “затолкать” кальций обратно в кости или отпустить его на волю, через почки.

Чаще всего организм использует обе эти возможности, что в любом случае, способствует развитию новой патологии.

Смотрите что происходит. Для “загона” избытка свободного кальция в кости, организм начинает усиленно вырабатывать холестерин (холестерол ). Для чего это нужно? Механизм следующий: попадая в кожу, под действием ультрафиолета солнца,  холестерин образует витамин Д, который и “заталкивает”  кальций обратно в кости, укрепляя их внутреннюю структуру, и в какой-то мере восстанавливая их.

Часть кальция уходит через почки и осаждаясь в канальцах и лоханках образует мочевые камни, что является причиной развития мочекаменной болезни.

Это мы выяснили причины развития остеопороза и формирования мочекаменной болезни. Теперь давайте вернемся к атеросклерозу.

Вы наверное уже поняли, что включая компенсаторные механизмы и рождая большие объемы холестерина, организм запускает атеросклероз.  Кстати надо сказать что холестерин не настолько плох, насколько о нём трубят во всех инстанциях. Главным поражающим фактором  сосудов является густая кислая кровь, выбрасываемая в аорту под высоким пульсирующим давлении . В таких условиях кровь работает как абразив, повреждая внутреннюю оболочку крупных артериальных сосудов. Появляются микроссадины и  микроразрывы интимы сосудов.

В норме холестерин приходит и старается замазать эти повреждения, наподобие биологического клея, тем самым пытаясь сохранить целостность поврежденных артерий. К сожалению, когда внутренняя среда организма сохраняется патологической на протяжении длительного времени, это не спасает. Процесс повреждения сосудов растет, и здесь подключается свободно “болтающийся” кальций. Появляются внутренние “разростания” сосудов, состоящие из отслоившейся внутренней оболочки (интимы). холестерина и кальция. В дальнейшем эти образования прорастают соединительной тканью и образуются настоящие атеросклеротические бляшки.

Избыток холестерина усиливает рост бляшек ускоряет и утяжеляет  течение атеросклероза.

Таким образом мы проследили взаимосвязь и взаимозависимость этих трех патологических процессов.

А теперь я Вам скажу, что главной причиной всех этих безобразий в организме является НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА. Но эта тема настолько обширна, что стоит на сегодня поставить точку. Разберитесь в изложенном материале и намотайте знания себе на ус:)  Пока.

Атеросклероз, Варикоз, Остеопороз — единый процесс!

Актуальность

Проблема остеопороза (ОП) в последние годы стала чрезвычайно актуальной в результате значительного увеличения в общей популяции людей пожилого возраста . По данным экспертов ВОЗ, ОП занимает третье место после сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета в общем рейтинге медико-социальных проблем современности, что прежде всего обусловлено его осложнениями — переломами, которые негативно влияют не только на качество, но и часто на длительность жизни, приводя к инвалидности или внезапной смерти . Доказано, что сегодня распространенность ОП достигла характера глобальной эпидемии . В Украине, по данным медицинской статистики и эпидемиологических исследований, распространенность системного остеопороза у женщин старшего возраста составляет 20–39 %, у мужчин — 9–23 %. В профилактике остеопороза большое значение имеет употребление достаточного количества кальцийсодержащих продуктов в суточном рационе, а также применение препаратов кальция и витамина D. Однако фактически профилактическое лечение получает менее 30 % нуждающихся в нем . Одной из причин, лежащих в основе такого отношения к проблеме профилактики не только пациентов, но и врачей, является наличие мочекаменной болезни (МКБ) или боязнь спровоцировать ее появление. Это имеет серьезные обоснования, поскольку нефролитиаз встречается приблизительно у 5 % населения, а риск образования камней в почках в течение жизни составляет 8–10 % . Повышенная распространенность мочекаменной болезни среди жителей промышленно развитых стран обусловлена улучшением уровня жизни и тесно взаимосвязана с расово-этнической принадлежностью и географическим регионом проживания. Также отмечаются и сезонные колебания учащения случаев заболевания, связанные с высоким насыщением мочи кальция оксалатом у мужчин в летний период и у женщин — ранней зимой. У мужчин камнеобразование в почках встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Возраст, в котором чаще всего отмечается нефролитиаз, у мужчин составляет 30 лет; для женщин характерно бимодальное возрастное распределение с пиками заболеваемости в 35 и 55 лет. Если камень в почке сформировался, вероятность образования второго конкремента в течение 5–7 лет составляет около 50 % .

Результаты исследований последних лет указывают на наличие общих патогенетических механизмов, которые обусловливают развитие МКБ и ОП. Это происходит не вследствие профилактического применения препаратов кальция, а, наоборот, в результате недостаточного содержания кальция и витамина D в крови. Вследствие гипокальциемии или дефицита витамина D происходит активация выработки паратгормона (ПТГ). Рецепторы ПТГ присутствуют на остеобластах и остеоцитах, но отсутствуют на остеокластах. Тем не менее при повышении уровня ПТГ происходит активация остеокластов и усиливается резорбция кости. Этот эффект опосредуется остеобластами: под влиянием ПТГ они начинают усиленно секретировать цитокины (ИЛ-1, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор). Эти вещества, в свою очередь, активируют остеокласты. Возрастание концентрации кальция в сыворотке наблюдается уже через 30–60 минут после усиления секреции ПТГ. При постоянно повышенном уровне ПТГ (гиперпаратиреозе) резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, что приводит к нарушению минеральной плотности костной ткани . Предполагают, что усиленная резорбция костной ткани при гиперпаратиреозе обусловлена не только секрецией факторов роста и цитокинов, но и ускоренной пролиферацией клеток-предшественников остеокластов (эти клетки несут рецепторы ПТГ). Паратиреоидный гормон стимулирует продукцию компонентов органического матрикса остеобластами. Поэтому при кратковременном периодическом введении ПТГ (в течение нескольких дней) проявляется его анаболический эффект: образование костной ткани преобладает над резорбцией. Паратиреоидный гормон стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой. ПТГ подавляет канальцевую реабсорбцию фосфата и регулирует канальцевый транспорт бикарбоната и магния. Кроме того, ПТГ стимулирует синтез 1,25(ОН)2D3 из 25(ОН)D3 в проксимальных извитых канальцах. 1,25(ОН)2D3 усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Вторичный гиперпаратиреоз, обусловленный гипокальциемией, вследствие усиления резорбции приводит к формированию матрицы с последующим образованием микролита. Таким образом, не прием препаратов кальция, а гипокальциемия в большинстве случаев приводит к вторичному гиперпаратиреозу и увеличивает риск камнеобразования .

Механизм возникновения вторичного гиперпаратиреоза может также быть обусловлен развитием дефицита или недостаточности витамина D. Предшественник холекальциферола — превитамин D3 — синтезируется в эпидермисе из провитамина D3 (7-дегидрохолестерина) под воздействием ультрафиолетового облучения. Превитамин D3 превращается в холекальциферол путем термической изомеризации (при температуре тела). В эпидермисе холекальциферол связывается с витамин-D-связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень. Витамин-D-связывающий белок транспортирует и другие производные холекальциферола и эргокальциферола, в том числе 1,25(ОН)2D3. Холекальциферол содержится во многих продуктах. Его особенно много в рыбьем жире, печени млекопитающих, птиц и рыб, а также в яичном белке. Эргокальциферол образуется в клетках растений из эргостерола. Холекальциферол и эргокальциферол гормонально неактивны. В печени холекальциферол и эргокальциферол превращаются в 25(ОН)D3 (25-гидроксивитамин D3, кальцидиол) путем 25-гидроксилирования. 25(ОН)D3 — основной циркулирующий метаболит холекальциферола и эргокальциферола. Поэтому по концентрации 25(ОН)D3 можно судить о содержании в организме всех форм витамина D. Образовавшийся в печени 25(ОН)D3 в комплексе с витамин-D-связывающим белком поступает в кровь и переносится к почкам. В клетках проксимальных извитых канальцев 25(ОН)D3 подвергается 1- или 24-гидроксилированию. В результате образуется гормонально-активная форма витамина D — 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол), которая катализируется митохондриальным ферментом 1a-гидроксилазой .

Скорость образования 1,25(ОН)2D3 зависит от количества и состава пищи и от сывороточной концентрации кальция, фосфата, ПТГ и, возможно, других гормонов — кальцитонина, эстрогенов. Паратиреоидный гормон непосредственно стимулирует синтез 1,25(ОН)2D3, активизируя 1a-гидроксилазу. Синтез 1,25(ОН)2D3 усиливается при снижении внутри- и внеклеточной концентрации кальция и фосфора. Изменения концентрации кальция и фосфора влияют на синтез 1,25(ОН)2D3 опосредованно, через ПТГ: при гипокальциемии и гипофосфатемии секреция ПТГ усиливается, при гиперкальциемии и гиперфосфатемии — подавляется.

Как и ПТГ, 1,25(ОН)2D3 регулирует перестройку костной ткани и стимулирует всасывание кальция в кишечнике, благодаря чему поддерживается минерализация органического матрикса костной ткани. При его дефиците развивается рахит или остеомаляция .

С другой стороны, состояния, вследствие которых возникает хроническая болезнь почек, в том числе МКБ, приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации, что снижает процессы конвертации витамина D в активную форму — D-гормон, активизируя продукцию ПТГ, который, в свою очередь, приводит к ускорению резорбции кости с развитием ренальных остеопатий .

Таким образом, возникновение вторичного гиперпаратиреоза — существенный предиктор развития нарушений структурно-функционального состояния костной ткани, с одной стороны, и значимый фактор развития МКБ — с другой.

Однако тактика ведения пациентов уже с наличием МКБ и нарушений минеральной плотности костной ткани различна и зависит от факторов риска ОП, степени изменений микроархитектоники костной ткани, риска возникновения переломов (согласно калькулятору FRAX), анамнеза переломов. Приводим различные клинические примеры с рекомендациями уролога по тактике ведения пациента.

Клинический случай 1

Пациентка Ф., 70 лет, постменопауза (ПМП) 14 лет (физиологическая). Жалоб нет, обратилась с целью планового обследования для исключения остео­пороза. Анамнез: мочекаменная болезнь (камень лоханки правой почки, размеры 11 ґ 8 мм), хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. Факторы риска остеопороза: возраст старше 50 лет, перелом шейки бедра у матери, ПМП (14 лет), недостаточное употребление кальцийсодержащих продуктов в суточном рационе (менее 200 мг/сутки). Биохимические исследования: ионизированный кальций — 1,2 ммоль/л, фосфор — 1,3 ммоль/л, ПТГ — 76,3 пмоль/л, креатинин — 74,5, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — 70 мл/мин. Ультразвуковая денситометрия: Т-индекс = –0,3 SD (рис. 1).

Заключение: отклонение индекса плотности костной ткани в пределах возрастной нормы. Выявление риска переломов: FRAX 1 = 10; FRAX 2 = 0,7 (рис. 2). Заключение: низкий риск переломов.

Рекомендации. Тактика ведения данной пациентки, с точки зрения врача-уролога, с учетом наличия МКБ заключается в проведении сеанса ЭУВЛ (дистанционное дробление конкремента). В последующем необходимо профилактическое применение препаратов кальция и витамина D с целью профилактики остеопороза и переломов. У пациентки вторичный гиперпаратиреоз, поэтому необходим профилактический прием активных метаболитов витамина D (альфакальцидола в дозировке 1 мкг в сутки), поскольку при нормальном уровне креатинина крови отмечается снижение СКФ, мониторинг уровня ионизированного кальция, фосфора, паратгормона крови.

Клинический случай 2

Пациентка С., 76 лет, ПМП 30 лет (хирургическая). Жалобы: боли в грудном, поясничном отделах позвоночника постоянного характера. Анамнез: МКБ (камень левого мочеточника в верхней трети, нарушающий отток мочи. 17.07.1981 г. — уретеролитотомия слева. Удален камень — оксалат 1,0 ґ 0,7 см), компрессионные переломы L2, L3 низкоэнергетического характера. Биохимические исследования: ионизированный кальций — 1,2 ммоль/л, фосфор — 0,95 ммоль/л, паратгормон — 77,2 пмоль/л, креатинин крови — 88 ммоль/л, СКФ — 55 мл/мин. Ультразвуковая денситометрия: Т-индекс = –2,6 SD (рис. 3).

Заключение: отклонение индекса плотности костной ткани соответствует остеопорозу. Оценка риска переломов: FRAX 1 = 21; FRAX 2 = 5,5 (рис. 4). Заключение: высокий риск переломов.

Рекомендовано: препарат для лечения остеопороза, препараты кальция, витамина D. Учитывая наличие сниженной СКФ (при нормальном уровне креатинина крови), пациентке показано назначение активных метаболитов витамина D (альфакальцидола в дозировке 1 мкг в сутки), препарата для лечения остеопороза с последующим мониторингом уровня ионизированного кальция, фосфора, паратгормона крови.

Тактика ведения уролога, учитывая наличие МКБ: в лечении МКБ не нуждается, рекомендовано назначение в целях профилактики цитратных смесей (уралит-У, блемарен) под контролем pH мочи.

Клинический случай 3

Пациентка М., 61 год, ПМП 5 лет (физиологическая). Анамнез: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, ФК ІІ. Диффузный и постинфарктный (03.2011) кардиосклероз. ГБ ІІІ (ИМ), 2-й ст., риск 4. СН ІІА. ПБЛНПГ. Сахарный диабет ІІ типа. МКБ, рецидивирующий коралловидный камень левой почки. Хронический калькулезный пиелонефрит в стадии нестойкой ремиссии. Биохимические исследования: ионизированный кальций — 1,1 ммоль/л, фосфор — 0,87 ммоль/л, ПТГ — 88,2 нмоль/л, креатинин — 133 мл/мин, СКФ — 58 мл/мин. Ультразвуковая денситометрия (рис. 5): Т-индекс = –2,1 SD.

Заключение: отклонение индекса плотности костной ткани в пределах остеопении. Оценка риска переломов (рис. 6): FRAX 1 = 9,4; FRAX 2 = 1. Заключение: средний риск переломов.

Тактика ведения пациентки урологом — чрескожное контактное дробление конкремента. После проведения лечения у уролога следовать рекомендации по лечению остеопении: прием препаратов кальция и витамина D, но, учитывая снижение СКФ, с целью коррекции вторичного гиперпаратиреоза необходимы активные метаболиты витамина D (альфакальцидол в дозировке 1 мкг в сутки) с последующим мониторингом уровня ионизированного кальция, фосфора, паратгормона крови.

Выводы

Мочекаменная болезнь и остеопороз являются не только медицинской, но и социальной проблемой. Имеются общие патогенетические механизмы развития МКБ и ОП, одним из которых является возникновение вторичного гиперпаратиреоза на фоне гипокальциемии и дефицита витамина D, приводящего к усилению костной резорбции и, как следствие, нарушениям структурно-функционального состояния костной ткани и МКБ. С учетом различной тактики ведения пациентов в зависимости от степени изменений минеральной плотности костной ткани, наличия риска и анамнеза переломов при сочетании с МКБ необходима междисциплинарная интеграция с целью безопасного и эффективного лечения коморбидной патологии. Назначение активных метаболитов витамина D (альфакальцидола) с целью коррекции вторичного гиперпаратиреоза в комплексном лечении ОП является эффективным методом лечения, в то же время сочетание ОП с МКБ требует дополнительной коррекции, направленной на ликвидацию конкрементов из мочевыводящей системы.

Список литературы

1. Мазуренко С.О. Ремоделирование костной ткани и патологическая физиология почечных остеодистрофий / С.О. Мазуренко, А.Н. Шишкин, О.Г. Мазуренко // Нефрология. — 2002. — Т. 6, № 2. — С. 15-27.

2. Мартынюк Л.П. Особливості мінерального обміну та функції паращитоподібних залоз при хронічній хворобі нирок / Л.П. Мартинюк, Лар.П. Мартинюк, О.О. Ружицька // Боль. Суставы. Позвоночник. — 2012. — № 2(6). — С. 72-79.

3. Милованова Л.Ю. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек ІІІ–IV стадий / Л.Ю. Милованова, Ю.С. Милованов, Л.С. Козловская // Клиническая нефрология. — 2011. — № 1. — С. 58-68.

4. Поворознюк В.В. Заболевание костно-мышечной системы и возраст / В.В. Поворознюк // Проблемы старения и долголетия. — 2008. — Т. 17, № 4. — С. 399-412.

5. Поворознюк В.В. Остеопороз — проблема ХХІ сторіччя / В.В. Поворознюк // Мистецтво лікування. — 2005. — № 10. — С. 37-40.

6. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування системного остеопорозу у жінок в постменопаузальному періоді: Метод. рекомендації / В.М. Коваленко, В.В. Поворознюк . — Український Центр наукової інформації і патентно-ліцензійної роботи. — 2010. — 50 с.

7. Урологія: Навчальний посібник / С.М. Шамраєв, О.Г. Кривобок, Ю.О. Віненцов, С.Є. Золотухін. — Донецьк: Каштан, 2010. — 144 с.

8. Brown E.M. Calcium, magnesium and the control of PTH secretion / E.M. Brown, C.J. Chen // Bone Miner. — 1989. — Vol. 5. — P. 249-267.

9. Johnell O. Mortality after osteoporotic fractures / O. Johnell, J. Kanis // Osteoporos. Int. — 2004. — Vol. 15. — P. 38-42.

10. Parks J.H. Gender differences in seasonal variation of urine stone risk factors / J.H. Parks, R. Barsky, F.L. Сое // J. Urol. — 2003. — Vol. 170. — P. 384-8.

11. Potts J.T. Proceedings of the NIH Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism / J.T. Potts // J. Bone Miner. Res. — 1991. — Vol. 1, № 6 (Suppl. 2). — P. 234-249.

Вам также может понравиться

Об авторе Vrach

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *