Хронического калькулезного холецистита этиология и патогенез

Обоснование окончательного диагноза. Учитывая жалобы на интенсивные постоянные боли колющего характера в правом подреберье, возникшие через 40 минут после приема жирной пищи, без иррадиации, длящуюся около 4 часов, многократную рвоту желудочным содержимым, не приносящую облегчения, повышение температуры тела до 38.5оС Anamnesis morbi. Считает себя больной с 10.03.2014 г. 22.00, когда после употребление большого количества жирной пищи впервые появились внезапно интенсивные постоянные боли давящего характера в эпигастральной области без иррадиации, многократную рвоту, не приносящую облегчения, повышение температуры тела до 38.5оС, в результате чего в 3.00 была вызвана скорая медицинская помощь, которой была выполнена ЭКГ. На ЭКГ признаков сердечно-сосудистой патологии не выявлено. Бригадой скорой помощи была выполнена инъекция «Диклофенак», после чего боли прекратились. На следующий день появились интенсивные постоянные монотонные боли колющего характера в правом подреберье без иррадиации, многократная рвота, не приносящая облегчения, вновь поднялась температура до 38,7 оС. Объективного осмотра. Болезненность при глубокой пальпации в правом подреберье, результатов УЗИ брюшной полости (наличие конкрементов в желчном пузыре).

Этиология и патогенез

Этиология острого калькулезного хлецистита

В качестве этиологического фактора выступает бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки), в редких случаях — анаэробы, глистная инвазия (аскариды), грибковое поражение (актиномикоз). Встречаются холециститы аллергической и токсической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем.

Предрасполагающим фактором развития холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств. Застою желчи в желчном пузыре способствуют также опущение внутренних органов, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболчку желчных путей и желчного пузыря.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием жирной пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (пневмения, аднексит, тонзиллит).

Патогенез острого калькулезного холецистита

Выделяют две основные концепции патогенеза калькулезного холецистита:

1) концепция метаболический нарушений;

2) воспалительная концепция.

На сегодняшний день эти две концепции рассматриваются как возможные патогенетические варианты (механизмы) развития калькулезного холецистита — печеночно-обменный (концепция метаболических нарушений) и пузырно-воспалительный (воспалительная концепция).

Согласно концепции метаболических нарушений, основной механизм образования желчных камней связан со снижением холато-холестеринового коэффициента (желчные кислоты / холестерин), т.е. при снижении содержания в желчи желчных кислот и нарастании холестерина. К снижению холато-холестеринового коэффициента могут приводить нарушения липидного обмена (общее ожирение, гиперхолестеринемия), алиментарные факторы (избыток животных жиров в пище), поражения печеночной паренхимы токсического и инфекционного генеза. Снижение холато-холестеринового коэффициента приводит к нарушению коллоидных свойств желчи и к образованию холестериновых или смешанных камней.

Согласно воспалительной концепции, желчные камни формируются под влиянием воспалительного процесса в желчном пузыре, приводящего к физико-химическим сдвигам в составе желчи. Изменение pH желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности — белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный центр кристаллизации, на который наслаиваются слущенные клетки эпителия, микроорганизмы, слизь, другие компоненты желчи.

По современным представлениям, в начальной стадии развития калькулезного холецистита может доминировать один из этих механизмов. Однако, на поздних стадиях болезни функционируют оба механизма. Образование камней инициирует застой желчи, воспалительный процесс, камни служат центрами кристаллизации желчи. Таким образом, порочный круг замыкается и болезнь прогрессирует.

Холецистит

Холецистит – различные по этиологии, течению и клиническим проявлениям формы воспалительного поражения желчного пузыря. Сопровождаются болью в правом подреберье, отдающей в правую руку и ключицу, тошнотой, рвотой, диареей, метеоризмом.

Оглавление:

  • Холецистит
  • Холецистит
  • Причины холецистита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы холецистита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение холецистита
  • Прогноз и профилактика
  • Окончательный диагноз Диагноз: Хронический калькулезный холецистит. Обоснование окончательного диагноза.
  • Этиология и патогенез
  • Острый калькулезный холецистит этиология и патогенез
  • Острый холецистит
  • Острый калькулезный холецистит
  • Этиология и патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Острый бескамневой холецистит
  • Газовый (эмфизематозный) холецистит
  • Тема лекции: острый холецистит
  • Медицинский информационный портал «Вивмед»
  • Острый калькулезный холецистит
  • Почему возникает заболевание?
  • Симптомы
  • Формы заболевания
  • Возможные осложнения
  • Диагностика
  • Методы и принципы лечения

Симптомы возникают на фоне эмоционального стресса, погрешностей в питании, злоупотребления алкоголем. Диагностика основывается на данных физикального осмотра, ультразвукового исследования желчного пузыря, холецистохолангиографии, дуоденального зондирования, биохимического и общего анализа крови. Лечение включает диетотерапию, физиотерапию, назначение анальгетиков, спазмолитиков, желчегонных средств. По показаниям выполняют холецистэктомию.

Холецистит

Холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря, которое сочетается с моторно-тонической дисфункцией желчевыводящей системы. У 60-95% пациентов болезнь сопряжена с наличием желчных конкрементов. Холецистит является наиболее распространенной патологией органов брюшной полости, составляет 10-12% от общего количества заболеваний этой группы. Воспаление органа выявляется у людей всех возрастов, чаще страдают пациенты среднего возраста (40-60 лет). Болезнь в 3-5 раз чаще поражает лиц женского пола. Для детей и подростков характерна бескаменная форма патологии, тогда как среди взрослого населения преобладает калькулезный холецистит. Особенно часто заболевание диагностируется в цивилизованных странах, что обусловлено особенностями пищевого поведения и образа жизни.

Причины холецистита

Основное значение в развитии патологии имеет застой желчи и инфекция в желчном пузыре. Болезнетворные микроорганизмы могут проникать в орган гематогенно и лимфогенно из других очагов хронической инфекции (пародонтоз, отит и др.) или контактным путем из кишечника. Патогенная микрофлора чаще представлена бактериями (стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками), реже вирусами (гепатотропными вирусами С, В), простейшими (лямблиями), паразитами (аскаридами). Нарушение утилизации желчи из желчного пузыря возникает при следующих состояниях:

  • Желчнокаменная болезнь. Холецистит на фоне ЖКБ встречается в 85-90% случаев. Конкременты в желчном пузыре становятся причиной стаза желчи. Они закупоривают просвет выходного отверстия, травмируют слизистую оболочку, вызывают изъязвления и спайки, поддерживая процесс воспаления.
  • Дискинезия желчевыводящих путей. Развитию патологии способствует функциональное нарушение моторики и тонуса билиарной системы. Моторно-тоническая дисфункция приводит к недостаточному опорожнению органа, камнеобразованию, возникновению воспаления в желчном пузыре и протоках, провоцирует холестаз.
  • Врожденные аномалии. Риск холецистита повышается при врожденных искривлениях, рубцах и перетяжках органа, удвоении либо сужении пузыря и протоков. Вышеперечисленные состояния провоцируют нарушение дренажной функции желчного пузыря, застой желчи.
  • Другие заболевания желчевыводящей системы. На возникновение холецистита оказывают влияние опухоли, кисты желчного пузыря и желчных протоков, дисфункция клапанной системы билиарного тракта (сфинктеров Одди, Люткенса), синдром Мириззи. Данные состояния могут вызывать деформацию пузыря, сдавление протоков и формирование стаза желчи.

Помимо основных этиологических факторов существует ряд состояний, наличие которых увеличивает вероятность появления симптомов холецистита, влияя как на утилизацию желчи, так и на изменение ее качественного состава. К таким состояниям можно отнести дисхолию (нарушение нормального состава и консистенции пузырной желчи), гормональную перестройку в период беременности, менопаузы. Развитию ферментативного холецистита способствует регулярный заброс ферментов поджелудочной железы в полость пузыря (панкреатобилиарный рефлюкс). Холецистит часто возникает на фоне неправильного питания, злоупотребления алкоголем, табакокурения, адинамии, сидячей работы, наследственной дислипидемии.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном холецистита принято считать стаз пузырной желчи. Вследствие дискинезии билиарных путей, обтурации желчевыводящего протока снижается барьерная функция эпителия слизистой пузыря, устойчивость его стенки к воздействию патогенной флоры. Застойная желчь становится благоприятной средой для размножения микробов, которые образуют токсины и способствуют миграции в очаг воспаления гистаминоподобных веществ. При катаральном холецистите в слизистом слое возникает отек, утолщение стенки органа за счет инфильтрации ее макрофагами и лейкоцитами.

Прогрессирование патологического процесса приводит к распространению воспаления на подслизистый и мышечный слои. Снижается сократительная способность органа вплоть до пареза, еще больше ухудшается его дренажная функция. В инфицированной желчи появляется примесь гноя, фибрина, слизи. Переход воспалительного процесса на соседние ткани способствует формированию перивезикального абсцесса, а образование гнойного экссудата приводит к развитию флегмонозного холецистита. Вследствие нарушения кровообращения возникают очаги кровоизлияния в стенке органа, появляются участки ишемии, а затем и некроза. Данные изменения свойственны гангренозному холециститу.

Классификация

В гастроэнтерологии существует несколько классификаций заболевания, каждая из которых имеет большое значение, дает специалистам возможность отнести те или иные клинические проявления к определенному типу болезни и выбрать рациональную тактику лечения. С учетом этиологии различают два вида холецистита:

  • Калькулезный. В полости органа обнаруживаются конкременты. На долю калькулезного холецистита приходится до 90% всех случаев болезни. Может сопровождаться интенсивной симптоматикой с приступами желчной колики или продолжительное время протекать бессимптомно.
  • Некалькулезный (бескаменный). Составляет 10% от всех холециститов. Характеризуется отсутствием конкрементов в просвете органа, благоприятным течением и редкими обострениями, обычно связанными с алиментарными погрешностями.

В зависимости от выраженности симптомов и типа воспалительно-деструктивных изменений холецистит может быть:

  • Острым. Сопровождается выраженными признаками воспаления с бурным началом, яркой симптоматикой и явлениями интоксикации. Боль, как правило, интенсивная, носит волнообразный характер.
  • Хронический. Проявляется постепенным медленным течением без выраженных симптомов. Болевой синдром может отсутствовать или иметь ноющий, слабоинтенсивный характер.

По степени тяжести клинических проявлений выделяют следующие формы болезни:

  • Легкая. Характеризуется слабоинтенсивным болевым синдромом продолжительностьюмин, который купируется самостоятельно. Нарушения пищеварения выявляются редко. Обострение возникает 1-2 раза в год, продолжается не более 2 недель. Функция других органов (печени, поджелудочной железы) не изменена.
  • Средней тяжести. Болезненные ощущения стойкие с выраженными диспепсическими нарушениями. Обострения развиваются чаще 3 раз в год, длятся более 3-4 недель. Отмечаются изменения в работе печени (повышение АЛТ, АСТ, билирубина).
  • Тяжелая. Сопровождается резко выраженным болевым и диспепсическим синдромами. Обострения частые (чаще 1 раза в месяц), продолжительные (более 4 недель). Консервативное лечение не обеспечивает существенного улучшения самочувствия. Функция соседних органов нарушена (гепатит, панкреатит).

По характеру течения воспалительно-деструктивного процесса различают:

  • Рецидивирующее течение. Проявляется периодами обострения и полной ремиссией, во время которой проявления холецистита отсутствуют.
  • Монотонное течение. Типичным признаком является отсутствие ремиссий. Пациенты жалуются на постоянные болезненные ощущения, дискомфорт в правых отделах живота, расстройство стула, тошноту.
  • Перемежающееся течение. На фоне постоянных слабовыраженных проявлений холецистита периодически возникают обострения разной степени тяжести с явлениями интоксикации и желчной коликой.

Симптомы холецистита

Клинические проявления зависят от характера воспаления, наличия или отсутствия конкрементов. Хронический холецистит встречается чаще острого и обычно имеет волнообразное течение. В период обострения при бескаменной и калькулезной форме появляется приступообразная боль разной интенсивности в правой части живота, иррадиирущая в правое плечо, лопатку, ключицу. Болезненные ощущения возникают в результате неправильного питания, тяжелых физических нагрузок, сильного стресса. Болевой синдром часто сопровождается вегето-сосудистыми нарушениями: слабостью, потливостью, бессонницей, неврозоподобными состояниями. Помимо болей наблюдается тошнота, рвота с примесью желчи, нарушения стула, вздутие живота.

Больные отмечают повышение температуры тела до фебрильных значений, озноб, чувство горечи во рту или отрыжку горьким. В тяжелых случаях обнаруживаются симптомы интоксикации: тахикардия, одышка, гипотония. При калькулезной форме на фоне стойкого холестаза наблюдается желтушность кожи и склер, кожный зуд. В фазе ремиссии симптомы отсутствуют, иногда отмечается дискомфорт и тяжесть в районе правого подреберья, расстройства стула и тошнота. Периодически может возникать холецистокардиальный синдром, характеризующийся болями за грудиной, тахикардией, нарушением ритма.

Острый бескаменный холецистит диагностируется достаточно редко, проявляется эпизодическими тянущими болями в подреберье справа после переедания, употребления алкогольных напитков. Данная форма болезни чаще протекает без нарушения пищеварения и осложнений. При острой калькулезной форме преобладают симптомы холестаза (боль, кожный зуд, желтушность, горьковатый привкус во рту).

Осложнения

При продолжительном течении может наблюдаться переход воспаления на близлежащие органы и ткани с развитием холангита, плеврита, панкреатита, пневмонии. Отсутствие лечения или поздняя диагностика при флегмонозной форме болезни приводят к эмпиеме желчного пузыря. Переход гнойно-воспалительного процесса на близлежащие ткани сопровождается формированием околопузырного абсцесса. При перфорации стенки органа конкрементом или гнойном расплавлении тканей происходит излитие желчи в брюшную полость с развитием разлитого перитонита, который при отсутствии экстренных мероприятий может закончиться летальным исходом. При попадании бактерий в кровоток возникает сепсис.

Диагностика

Основной трудностью верификации диагноза принято считать определение типа и характера заболевания. Первым этапом диагностики является консультация гастроэнтеролога. Специалист на основании жалоб, изучения анамнеза болезни, проведения физикального обследования может установить предварительный диагноз. При осмотре выявляются положительные симптомы Мерфи, Кера, Мюсси, Ортнера-Грекова. Для определения вида и степени тяжести болезни проводятся следующие обследования:

  • УЗИ желчного пузыря. Является основным диагностическим методом, позволяет установить размер и форму органа, толщину его стенки, сократительную функцию, наличие конкрементов. У пациентов с хроническим холециститом визуализируются утолщенные склерозированные стенки деформированного желчного пузыря.
  • Фракционное дуоденальное зондирование. В ходе процедуры производят забор трех порций желчи (А,В,С) для микроскопического исследования. С помощью данного метода можно оценить моторику, цвет и консистенцию желчи. С целью обнаружения возбудителя, вызвавшего бактериальное воспаление, определяют чувствительность флоры к антибиотикам.
  • Холецистохолангиография. Позволяет получить информацию о работе желчного пузыря, билиарного тракта в динамике. При помощи рентгеноконтрастного метода обнаруживают нарушение двигательной функции желчевыводящей системы, конкременты и деформацию органа.
  • Лабораторное исследование крови. В острый период в ОАК выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня АЛТ, АСТ, холестеринемия, билирубинемия и др.

В сомнительных случаях для изучения работы билиарного тракта дополнительно выполняют гепатобилисцинтиграфию, ФГДС, МСКТ желчного пузыря, диагностическую лапароскопию. Дифференциальную диагностику холецистита проводят с острыми заболеваниями, сопровождающимися болевым синдромом (острым панкреатитом, аппендицитом, перфоративной язвой желудка и 12-перстной кишки). Клинику холецистита следует отличать от приступа почечной колики, острого пиелонефрита, правосторонней пневмонии.

Лечение холецистита

Основу лечения острого и хронического некалькулезного холецистита составляет комплексная медикаментозная и диетотерапия. При часто рецидивирующей калькулезной форме болезни или при угрозе развития осложнений прибегают к оперативному вмешательству на желчном пузыре. Основными направлениями в лечении холецистита признаны:

  1. Диетотерапия. Диета показана на всех стадиях болезни. Рекомендовано дробное питание 5-6 раз в день в вареном, тушеном и запечённом виде. Следует избегать больших перерывов между приемами пищи (более 4-6 часов). Пациентам рекомендуется исключить алкоголь, бобовые, грибы, жирное мясо, майонез, торты.
  2. Медикаментозная терапия. При остром холецистите назначают обезболивающие, спазмолитические препараты. При выявлении патогенных бактерий в желчи применяют антибактериальные средства, исходя из вида возбудителя. Во время ремиссии используют желчегонные препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики) и улучшающие отток желчи из органа (холекинетики).
  3. Физиотерапия. Рекомендована на всех этапах болезни с целью обезболивания, уменьшения признаков воспаления, восстановления тонуса желчного пузыря. При холецистите назначают индуктотермию, УВЧ, электрофорез.

Удаление желчного пузыря осуществляют при запущенных холециститах, неэффективности консервативных методов лечения, калькулезной форме заболевания. Широкое применение нашли две техники удаления органа: открытая и лапароскопическая холецистэктомия. Открытую операцию выполняют при осложненных формах, наличии механической желтухи и ожирении. Видеолапароскопическая холецистэктомия является современной малотравматичной методикой, использование которой позволяет снизить риск послеоперационных осложнений, сократить реабилитационный период. При наличии конкрементов возможно нехирургическое дробление камней с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от степени тяжести холецистита, своевременной диагностики и грамотного лечения. При регулярном приеме лекарственных препаратов, соблюдении режима питания и контроле обострений прогноз благоприятный. Развитие осложнений (флегмона, холангит) значительно ухудшает прогноз болезни, может вызывать серьезные последствия (перитонит, сепсис). Для профилактики обострений следует придерживаться основ рационального питания, исключить алкогольные напитки, вести активный образ жизни, осуществлять санацию очагов воспаления (гайморит, тонзиллит). Больным хроническим холециститом рекомендовано ежегодно проходить УЗИ гепатобилиарной системы.

Окончательный диагноз Диагноз: Хронический калькулезный холецистит. Обоснование окончательного диагноза.

Обоснование окончательного диагноза. Учитывая жалобы на интенсивные постоянные боли колющего характера в правом подреберье, возникшие через 40 минут после приема жирной пищи, без иррадиации, длящуюся около 4 часов, многократную рвоту желудочным содержимым, не приносящую облегчения, повышение температуры тела до 38.5оС Anamnesis morbi. Считает себя больной с 10.03.2014 г. 22.00, когда после употребление большого количества жирной пищи впервые появились внезапно интенсивные постоянные боли давящего характера в эпигастральной области без иррадиации, многократную рвоту, не приносящую облегчения, повышение температуры тела до 38.5оС, в результате чего в 3.00 была вызвана скорая медицинская помощь, которой была выполнена ЭКГ. На ЭКГ признаков сердечно-сосудистой патологии не выявлено. Бригадой скорой помощи была выполнена инъекция «Диклофенак», после чего боли прекратились. На следующий день появились интенсивные постоянные монотонные боли колющего характера в правом подреберье без иррадиации, многократная рвота, не приносящая облегчения, вновь поднялась температура до 38,7 оС. Объективного осмотра. Болезненность при глубокой пальпации в правом подреберье, результатов УЗИ брюшной полости (наличие конкрементов в желчном пузыре).

Этиология и патогенез

Этиология острого калькулезного хлецистита

В качестве этиологического фактора выступает бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки), в редких случаях — анаэробы, глистная инвазия (аскариды), грибковое поражение (актиномикоз). Встречаются холециститы аллергической и токсической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем.

Предрасполагающим фактором развития холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств. Застою желчи в желчном пузыре способствуют также опущение внутренних органов, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболчку желчных путей и желчного пузыря.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием жирной пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (пневмения, аднексит, тонзиллит).

Патогенез острого калькулезного холецистита

Выделяют две основные концепции патогенеза калькулезного холецистита:

1) концепция метаболический нарушений;

2) воспалительная концепция.

На сегодняшний день эти две концепции рассматриваются как возможные патогенетические варианты (механизмы) развития калькулезного холецистита — печеночно-обменный (концепция метаболических нарушений) и пузырно-воспалительный (воспалительная концепция).

Согласно концепции метаболических нарушений, основной механизм образования желчных камней связан со снижением холато-холестеринового коэффициента (желчные кислоты / холестерин), т.е. при снижении содержания в желчи желчных кислот и нарастании холестерина. К снижению холато-холестеринового коэффициента могут приводить нарушения липидного обмена (общее ожирение, гиперхолестеринемия), алиментарные факторы (избыток животных жиров в пище), поражения печеночной паренхимы токсического и инфекционного генеза. Снижение холато-холестеринового коэффициента приводит к нарушению коллоидных свойств желчи и к образованию холестериновых или смешанных камней.

Согласно воспалительной концепции, желчные камни формируются под влиянием воспалительного процесса в желчном пузыре, приводящего к физико-химическим сдвигам в составе желчи. Изменение pH желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности — белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный центр кристаллизации, на который наслаиваются слущенные клетки эпителия, микроорганизмы, слизь, другие компоненты желчи.

По современным представлениям, в начальной стадии развития калькулезного холецистита может доминировать один из этих механизмов. Однако, на поздних стадиях болезни функционируют оба механизма. Образование камней инициирует застой желчи, воспалительный процесс, камни служат центрами кристаллизации желчи. Таким образом, порочный круг замыкается и болезнь прогрессирует.

Острый калькулезный холецистит этиология и патогенез

Острый холецистит

Холецистит – воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы.

Острый калькулезный холецистит

Острый калькулезный холецистит – острое воспаление стенки желчного пузыря, развивающееся обычно после закупорки пузырного протока камнем, сопровождающееся нарушением оттока желчи. При непродолжительной блокаде неинфицированного желчного пузыря возникает лишь приступ желчной колики. У большинства больных сравнительно быстро восстанавливается отток желчи, так как камень либо возвращается в полость пузыря, либо смещается в общий желчный проток.

Этиология и патогенез

Воспаление может развиться при сохраняющемся нарушении оттока желчи, что сопровождается повышением давления внутри желчного пузыря, растяжением с развитием ишемии слизистой оболочки. Возможно повреждающее действие на слизистую оболочку лизолецитина, выделяемого из лецитина желчи под действием фосфолипазы. У 60–85% больных острый холецистит развивается при воздействии микроорганизмов, выделенных из желчи: кишечной палочки, клебсиеллы, стрептококка группы Д, стафилококка и клостридии.

Симптомы

Острый холецистит начинается с приступа боли в правом подреберье. Боль иррадиирует в межлопаточную область, в правую лопатку и правый плечевой сустав. Боли могут усиливаться при глубоком дыхании и при сотрясении. Одновременно появляются диспептические расстройства: тошнота и рвота. Рвота неукротимая и может сопровождаться симптомами обезвоживания. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных цифр, но нередко бывает озноб с высокой лихорадкой. Желтуха появляется рано и бывает интенсивной.

Осложнения

Эмпиема – острое гнойное воспаление желчного пузыря – осложняет прогрессирующий острый холецистит при постоянной обструкции пузырного протока и присоединении суперинфекции желчи гноеродными бактериями. Ведущими симптомами эмпиемы являются сильная боль в правом верхнем квадранте живота, высокая температура тела, крайняя степень слабости, высокий лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При эмпиеме высок риск сепсиса грамотрицательными микроорганизмами и/или перфорации. При подозрении на эмпиему следует немедленно оперировать больного с назначением соответствующих антибиотиков.

Гангрена желчного пузыря развивается вследствие ишемии и некроза тканей его стенки, обусловленных окклюзией артерий в результате перерастяжения или перекрута желчного пузыря.

Перфорация. Различают локальную и свободную перфорации. Локальная перфорация ограничивается прилежащим сальником или спайками, развившимися при рецидивах холецистита. Суперинфекция желчи приводит к развитию околопузырного абсцесса, требующего или срочной холецистэктомии, или дренирования абсцесса с наложением стомы на желчный пузырь. Свободная перфорация в брюшную полость возникает на раннем этапе острого холецистита, приводит к генерализованному перитониту и сопровождается высоким (около 30%) показателем смертности. Возможна перфорация в смежные органы – двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или в желудок. Прохождение большого камня в тощую кишку может вызвать желчнокаменную непроходимость.

Диагностика

При функциональном исследовании определяют болезненность в правом верхнем квадранте. Увеличенный желчный пузырь пальпируется у 1/3–1/2 всех больных. При давлении на область правого подреберья возникает непроизвольная задержка дыхания (симптом Мерфи). Поколачивание внутренним краем кисти по правой реберной дуге вызывает выраженное усиление боли (симптом Ортнера). Возможно появление локализованного симптома Щеткина–Блюмберга. В крови определяют увеличенное число лейкоцитов (10–15×109 /л) со сдвигом формулы влево. Уровень в сыворотке билирубина повышается незначительно. Диагноз подтверждается УЗИ и сканированием с радионуклидами. Пероральная и внутривенная холецистография обычно не информативны.

Дифференциальный диагноз проводится с печеночной коликой, обусловленной продвижением камня. Боль при колике интенсивная и, в отличие от острого холецистита, сопровождается беспокойством и двигательной активностью больного. При пальпации выявляется умеренная болезненность в правом подреберье, слабоположительный симптом Ортнера. Температура тела нормальная или субфебрильная. В крови умеренный лейкоцитоз, формула без сдвига влево. При УЗИ выявляют блокированный камнем увеличенный желчный пузырь. Иногда проводят дифференциальную диагностику с обострением хронического калькулезного холецистита.

Лечение

Лечение больных с острым калькулезным холециститом следует проводить в хирургическом отделении. Рекомендуются с самого начала следующие варианты антибактериальной терапии. Чаще используется один.

  1. Ципрофлоксацин (индивидуальный режим), обычно внутрь по 500 мг 2 раза в сутки (в отдельных случаях разовая доза может составлять 750 мг, a кратность применения 3–4 раза в сутки). Таблетки следует проглатывать целиком натощак, запивая небольшим количеством воды. По показаниям терапия может быть начата с в/венного введения 200 мг 2 раза в сутки (предпочтительнее капельно). Продолжительность лечения – от 10 дней до 4-х недель.
  2. Доксициклин, внутрь или в/венно (капельно) назначают в 1-й день лечения 200 мг/ сут в последующие дни – по 100–200 мг/сут в зависимости от тяжести клинического течения заболевания. Кратность приема (или в/венной инфузии) – 1–2 раза в сутки. Продолжительность лечения от 10 дней до 4-х недель.
  3. Цефалоспорины, например, фортум или кефзол, или клафоран в/м по 2,0 г каждые 12 ч или по 1,0 г каждые 8 ч. Курс лечения в среднем 7 дней.
  4. Септрин внутрь по 960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов (или в/венно капельно) из расчета 20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки, кратность введения – 2 раза, продолжительность лечения 2 недели. Раствор для проведения в/в инфузии следует готовить ех tеmporе, на 5–10 мл (1–2 ампулы) септрина используется соответственно 125–250 мл растворителя (5–10% растворы глюкозы или 0,9% раствор натрия хлорида).

Сроки лечения антибактериальными средствами включают и послеоперационный период. Выбор антибактериального препарата определяется многими факторами. Важно не использовать препараты, обладающие гепатотоксическим действием. При гнойном процессе препаратом выбора является меронем (500 мг в/венно капельно через каждые 8 часов).

Симптоматические средства, также как и антибактериальные, назначаются в предоперационном периоде для полноценной подготовки к операции: домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) – 10 мг 3–4 раза в день или дебридат (тримебутин) – 100–200 мг 3–4 раза в день, или метеоспазмин по 1 капс. 3 раза в день.

Дозы, схемы и лекарственные средства с симптоматическим эффектом определяются многими факторами с учетом индивидуального подхода к их назначению.

При невозможности приема препарата внутрь препарат с симптоматическим эффектом назначается парентерально. Например, папаверина гидрохлорид или но-шпу 2 мл 2% раствора в/м 3–4 раза в сутки. Иногда при выраженном болевом синдроме используют в инъекциях баралгин (5 мл).

Примерно у 75% больных, леченных консервативно, острая симтоматика купируется в течение 2–7 дней от начала лечения, но у 25% развиваются осложнения (см. выше). Из 75% больных, у которых симптомы холецистита купировались медикаментозной терапией, в течение года холецистит рецидивирует у 30–35%. Поэтому при остром калькулезном холецистите предпочтительнее всего как можно более раннее хирургическое лечение (холецистэктомия, папиллосфиктеротомия и др.).

Острый бескамневой холецистит

Этиология и патогенез. Острый бескамневой холецистит развивается у больных, у которых не определяются камни, а иногда и основное заболевание, вызвавшее воспаление. Развитие бескамневого холецистита может быть связано с ожогами, тяжелыми травмами, с послеродовым периодом после продолжительных родов, с обширными операциями (кроме операций на печени). Провоцирующими факторами могут быть васкулит, сахарный диабет, облитерирующая аденокарцинома желчного пузыря, паразитарные и бактериальные инфекции желчного пузыря (лептоспироз, сальмонеллез, холера и др.). Бескамневой холецистит может развиться при саркоидозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, туберкулезе и других системных заболеваниях.

Симптомы. Клинические проявления бескамневого холецистита неотличимы от калькулезного.

Диагностика. Диагностическое значение имеет выявление основного тяжелого заболевания, осложнившегося острым воспалением желчного пузыря. Дополнительная диагностическая информация может быть получена при УЗИ, КТ и радионуклидных исследованиях, позволяющих выявить крупный, плотный, с трудом опорожняющийся желчный пузырь без камней. Частота осложнений при бескамневом холецистите превышает таковую при калькулезном.

Лечение бескамневого холецистита аналогично лечению острого калькулезного холецистита. Предпочтительнее при этой форме холецистита хирургическое вмешательство.

Газовый (эмфизематозный) холецистит

Этиология и патогенез. Газовый (эмфизематозный) холецистит начинается как острый (калькулезный или бескамневой) с последующим развитием ишемии или гангрены стенки желчного пузыря и инфицированием микроорганизмами, продуцирующими газ. Инфицирование возможно анаэробными (клостридии) или аэробными (кишечная палочка) бактериями. Заболевают чаще всего мужчины престарелого возраста, страдающие сахарным диабетом.

Симптомы. Клинические проявления газового холецистита неотличимы от негазового.

Диагностика. Решающее диагностическое значение имеет обычная рентгенография, при которой выявляют газ в желчном пузыре, расслоение стенки желчного пузыря с образованием газового кольца в ней или в окружающих желчный пузырь тканях. Частота осложнений и смертность высока.

Лечение. Показано срочное хирургическое вмешательство и введение соответствующего антибиотика.

Тема лекции: острый холецистит

ЛЕКТОР: д.м..н. профессор НИШАНОВ Ф.Н.РЕЦЕНЗЕНТ: зав.кафедрой хирургии ФУВ АГМИ, профессор Ходжиматов Г.М. Андижан 2005

ПЛАН И ХРОНОЛОГИЯ ЛЕКЦИИ:

  1. Введение – 5 мин.
  2. Этиология и патогенез- 10 мин.
  3. Классификация -5 мин.
  4. Клиническая семиотика-10 мин.
  5. Лабораторная и инструментальная диагностика-15 мин.

Перерыв 5 мин.

  1. Лечебная тактика- 10 мин.
  2. Хирургическое лечение- 10 мин.
  3. Операции на внепеченочных желчных протоках- 10 мин.
  4. Послеоперационный период- 10 мин.
  5. Вопросы-ответы для закрепления темы лекции — 5 мин

Лекция № Х

Острый холецистит — одно из наиболее распространенных заболева­ний органов брюшной полости. В последние два десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и в совершенствовании методов его лечения, что позволило снизить летальность до 2,5 %. Вместе с тем она ос­тается высокой среди больных пожилого и старческого возраста, что дела­ет эту проблему не только медицинской, но и социально значимой.

Этиология и патогенез

Возникновение острого холецистита связано с действием нескольких этиологических факторов. Ведущую роль в его развитии играют — инфек­ция и застой желчи (желчная гипертензия). Лишь при их наличии созда­ются необходимые условия для развития воспалительного процесса в жел­чном пузыре. Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями — гематоген­ным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря происходит гематогенным путем — из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микро­бы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попада­ют в желчный пузырь. Обычно они «гнездятся» в стенке желчного пузыря, в ходах Люш-ка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить. Бактериологической основой острого холецистита являются различные микроор­ганизмы и их ассоциации. Среди них основное значение принадлежит грамотрица-тельным бактериям — это энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдо­монады. В общей структуре микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грам-положительные микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы — бактероиды и ана­эробные кокки) составляют примерно одну треть, и почти всегда в ассоциации с гра-мотрицательными аэробными бактериями. Вторым решающим фактором развития острого холецистита является повышение внутрипузырного давления. Чаще всего причиной его возникновения служит обтура-ция камнем шейки пузыря или пузырного протока. Реже к внезапному повышению давления в желчном пузыре приводит закупорка протока комочком слизи, его суже­ния и перегибы, а также дисфункция билиарного тракта — спазм сфинктера Одди. Только с момента возникновения внутрипузырной желчной гипертензии появляются благоприятные условия для развития инфекции и деструктивных изменений в стенке желчного пузыря. Примерно у 70 % больных острым холециститом причиной застоя желчи в желчном пузыре являются камни. На основании этого факта некоторые авто­ры называют такой холецистит «обтурационным».

В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значе­ние придают лизолицетину. Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляют­ся при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и осво­бождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых по­вреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря. В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдав-ление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлени­ем кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой за­висимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузы­ря, а также изменения качественного состава желчи эндогенная инфекция становится вирулентной. Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреж­дения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологичес­кого порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспали­тельного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным — инфекция.

Общеизвестно, что сроки и тяжесть развития воспалительного процесса в желч­ном пузыре во многом зависят от сосудистых изменений в его стенке. Их следствием являются очаги некроза и перфорация стенки пузыря, которые чаще всего возникают в области дна или шейки. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с атеросклерозом и гипертонической болезнью, особенно часто вызывают развитие дес­труктивных форм острого холецистита. Следствием атеротромбоза или эмболии пу­зырной артерии у них может быть первичная гангрена желчного пузыря.

Вопрос о классификации острого холецистита имеет не только теорети­ческое, но и большое практическое значение. Рационально составленная классификация дает хирургу ключ к выбору лечебной тактики, которая должна быть адекватной клинической ситуации. Существующее множество классификаций острого холецистита, создан­ных различными авторами, говорит о том, что еще нет единства в трактовке различных сторон этого заболевания. В повседневной практической дея­тельности мы пользуемся классификацией, которая, с нашей точки зрения, соответствует современному алгоритму диагностики и выбору способа лече­ния. Она предельно проста и удобна для клинического использования. В основу ее положен клинико-морфологический принцип — зависи­мость клинических проявлений заболевания от патоморфологических изменений в желчном пузыре, внепеченочных желчных протоках и брюшной полости. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: неосложненный и осложненный.

Клинико-морфологическая классификация острого холецистита

Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им заболевают люди старше 50 лет. Больные пожилого (60-74 лет) и старчес­кого (75-89 лет) возраста составляют 50 % от общего числа заболевших. Соотношение среди них мужчин и женщин составляет 1:5. Клинические проявления острого холецистита зависят от патоморфо-логической картины воспаления желчного пузыря, наличия и распространенности перитонита, а также сопутствующих изменений в желчных про­токах. Вследствие многообразия клинической картины заболевания воз­можны диагностические трудности и ошибки. Острый холецистит, как правило, начинается внезапно. Развитию ост­рых воспалительных явлений в желчном пузыре нередко предшествует приступ желчной колики, вызванной закупоркой камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Острый болевой приступ купируется са­мостоятельно или после введения спазмолитических препаратов. Через несколько часов после стихания приступа колики появляются клиничес­кие признаки острого холецистита.

Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоян­ная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования забо­левания нарастает. Отличительная ее особенность — локализация в правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область, плечо или ло­патку. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецистокоронарный синдром С.П.Боткина).

Постоянные симптомы острого холецистита — тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температу­ры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во многом за­висит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.

Состояние больного может быть различным, что зависит от формы за­болевания. Кожные покровы, как правило, обычной окраски. Умеренная желтуха склер может проявляться в случаях локального гепатита и при перихоледохеальном лимфадените, протекающим с застоем желчи в гепа-тикохоледохе. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на меха­нический характер внепеченочного холестаза, что может быть связано с литиазом желчных протоков или со стриктурой большого дуоденального сосочка (БДС). Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в минуту и выше. Частый пульс — грозный симптом, свидетельствующий о тяжелых воспалительных изменениях в желчном пузыре и брюшной полости.

Описаны специфические признаки острого холецистита: симптом Орт-нера — болезненность при поколачивании правой реберной дуги ребром кис­ти; симптом Кера — боль в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку при пальпации на высоте вдоха; симптом Мэрфи — непро­извольная задержка дыхания на вдохе при пальпации этой области; Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при надавливании пальцем правой надключичной ямки между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Частота выявления перечисленных симптомов неоди­наковая, что зависит от характера морфологических изменений в желчном пузыре и возможном переходе воспаления на париетальную брюшину.

При остром холецистите и его осложнениях возникают значительные структурные изменения в печени. Они являются следствием вовлечения в воспалительный процесс сегмента печени, прилежащего к желчному пузы­рю, и токсического повреждения гепатоцитов. Степень этих изменений тесно связана с длительностью заболевания и тяжестью воспалительного процесса. В зависимости от их глубины в крови больного можно обнару­жить повышенное содержание ферментов: аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидролазы, γ-глутамил-трансферазы. Опре­деление активности печеночных ферментов, а также билирубина и его фракций, имеет важное значение при обнаружении у больного желтухи, которая может носить гепатоцеллюлярный или обтурационный характер.

Значительные сдвиги при остром холецистите происходят в реологическом состоя­нии крови и системе гемостаза: повышение вязкости крови, агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционной активности крови. Нарушения геморео-логии и гемостаза могут привести к расстройствам микроциркуляции и тканевого обме­на в печени и почках, создавать предпосылки для развития острой печеночно-почечной недостаточности, а также для возникновения тромбоэмболических осложнений.

Катаральный холецистит — наиболее легкая форма заболевания, ха­рактеризующаяся умеренной интенсивности болями в правом подреберье, тошнотой и одно-двукратной рвотой.

Общее состояние больного страдает мало. Пульс может учащаться до 90 ударов в минуту. Язык влажный. При пальпации живота отмечается ло­кальная болезненность в правом подреберье. Знаковые признаки острого воспаления желчного пузыря — симптомы Ортнера, Кера, Мэрфи и Мюс-си-Георгиевского — слабо выражены или отсутствуют; симптом Щеткина-Блюмберга не определяется. Желчный пузырь не пальпируется, но область его проекции незначительно болезненна. Число лейкоцитов в крови увели­чивается до 9-11∙10 9/л. Неярко выраженная клиническая картина ката­рального холецистита нередко ошибочно расценивается как купировав­шийся приступ желчной колики.

При катаральном воспалении заболевание может закончиться полным клиническим выздоровлением. При активном медикаментозном лечении воспалительные явления в желчном пузыре купируются к 6-8 дню от на­чала заболевания. Если по стихании воспалительного процесса сохраняет­ся обтурация пузырного протока камнем, образуется водянка желчного пузыря. При этом пузырь достигает больших размеров из-за скопления в просвете его бесцветной, слизеподобной стерильной жидкости («белая желчь»). Он пальпируется в виде эластичного и безболезненного образова­ния. Водянка желчного пузыря может существовать долгое время и не при­чинять каких-либо страданий. Вместе с тем она может осложниться развитием эмпиемы желчного пузыря. Вот почему таким больным показана операция в плановом порядке.

Флегмонозный холецистит характеризуется постоянными интенсив­ными болями в животе с типичной иррадиацией в правое плечо или пра­вую надключичную область. Больных беспокоят тошнота, повторная рво­та, не приносящая облегчения. Резко выражены слабость и недомогание, могут быть ознобы. Температура тела повышается до 37,8-38,0°С и выше, держится в течение нескольких дней.

Состояние больного обычно средней тяжести. Пульс учащается доударов в минуту. Язык сухой. Живот вздут, значительно болезненный в правом подреберье и, нередко, в эпигастральной области. Почти всегда имеются явления местного перитонита: напряжение брюшных мышц и симптом Щеткина-Блюмберга определяют в правом подреберье. При не­резко выраженном напряжении брюшной стенки удается пальпировать увеличенный и болезненный желчный пузырь. Как правило, бывают поло­жительны «знаковые» симптомы острого холецистита. Число лейкоцитов в крови достигает 12-15∙109/л, в лейкоцитарной формуле крови — нейтро-фильный сдвиг.

При флегмонозном воспалении желчного пузыря возможны разные ис­ходы заболевания. Клиническое выздоровление наблюдается при своевре­менной госпитализации больного и активном проведении консервативной терапии. Купирование воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и брюшной полости может закончиться образованием эмпиемы желчного пузыря. При этом патологическом состоянии желчный пузырь пальпирует­ся в виде плотного и умеренно болезненного образования, симптомы раздра­жения брюшины не определяются. В результате скопления в «отключен­ном» желчном пузыре гнойного экссудата у больного периодически появля­ются ознобы и высокая температура. В крови, взятой во время лихорадки, определяется высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

При флегмонозном холецистите воспалительный процесс выходит за пределы желчного пузыря и распространяется на париетальную брюшину и соседние органы, включая гепатодуоденальную связку. Переход воспали­тельного процесса на окружающие желчный пузырь органы и ткани приво­дит к плотному спаянию их и образованию воспалительного инфильтрата. Околопузырный инфильтрат выявляется на 4-6 день заболевания. Клини­чески он характеризуется наличием в правом подреберье плотного, болез-ненного и неподвижного образования. При тенденции к стиханию воспа­лительного процесса и рассасыванию воспалительного инфильтрата боли в животе уменьшаются, исчезают перитонеальные симптомы, снижается лейкоцитоз, нормализуется температура. При медикаментозной терапии инфильтрат перестает пальпироваться через 1,5-2 недели, однако для пол­ного стихания воспалительного процесса нужно не менее 1,5-2 месяцев. При отсутствии надежного ограничения воспалительного процесса за счет плотных сращений между желчным пузырем и окружающими органа­ми (поперечной ободочной кишкой, большим сальником, желудком) вы­ход инфекции за пределы этого очага ведет к развитию перитонита. При остром холецистите распространение воспалительного процесса идет пре­имущественно по правому латеральному каналу и другим отделам правой половины брюшной полости. Следует заметить, что распространенный пе­ритонит при деструктивном поражении желчного пузыря наблюдается не часто. Это связано с типичной реакцией ограничения воспалительного очага окружающими органами, спаяния их с желчным пузырем.

Гангренозный холецистит. В зависимости от механизма развития этой формы холецистита клинические его проявления появляются испод­воль или внезапно. Постепенное появление клинических симптомов забо­левания наблюдается при переходе флегмонозной формы холецистита в гангренозную (вторичный гангренозный холецистит).

При развитии некроза стенки желчного пузыря в клинической картине болезни на первый план выступают явления интоксикации, тогда как боле­вой синдром может быть нерезко выраженным. Больные заторможены, адинамичны, или, наоборот, возбуждены. Пульс учащается доударов в минуту. Язык сухой. Живот становится вздутым, нарастает парез кишечника. Пальпаторно можно отметить некоторое уменьшение болез­ненности в правом подреберье и степени напряжения мышц живота. Тем­пература тела снижается и может быть нормальной. Вместе с тем увеличи­вается число лейкоцитов и сдвиг влево лейкоцитарной формулы крови. Выраженная интоксикация, появление тахикардии при нормальной тем­пературе (симптом «токсических ножниц») и лейкоцитоза с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов указывают на глубокие морфологи­ческие изменения желчного пузыря с развитием участков некроза или то­тальной его гангрены.

Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вследствие тромбоза пузырной артерии, с первых часов заболевания характерно бур­ное течение. Он проявляется выраженной интоксикацией и быстро про­грессирующими явлениями перитонита.

Прободной холецистит развивается у пациентов с гангренозной фор­мой заболевания в случае неоказания им хирургической помощи либо за счет пролежня стенки пузыря желчным камнем. В первом случае прободе­ние возникает чаще всего в области дна желчного пузыря, во втором — в области шейки. Яркая клиническая картина заболевания наблюдается при прободении желчного пузыря в свободную брюшную полость, что ведет к разлитию гнойной пузырной желчи по всем ее отделам. Клинически момент прободе­ния проявляется резчайшими болями в животе и повторной рвотой. Боль­ной покрывается холодным потом, кожные покровы бледнеют. В первые минуты отмечается урежение пульса и гипотензия. В последующем арте­риальное давление стабилизируется, пульс по мере развития перитонита резко учащается. При исследовании живота выявляется картина распрост­раненного перитонита. Перфорация желчного пузыря в свободную брюш­ную полость развивается в 1-3 % случаев острого холецистита.

Менее выраженная клиническая картина отмечается при прободении желчного пузыря, отграниченного воспалительным инфильтратом. В мо­мент перфорации гнойная желчь поступает в подпеченочное пространство, что сопровождается усилением болей в правом подреберье и постепенным нарастанием симптомов гнойной интоксикации (сухой язык, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево). Сим­птомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Прободение желчного пузыря со скоплением инфицированной желчи в отграничивающем его воспалительном инфильтрате приводит к образованию подпеченочного аб­сцесса с развитием синдрома системной воспалительной реакции.

Гнойный холангит, осложняющий течение острого холецистита, мо­жет развиться в результате прямого перехода воспалительного процесса с желчного пузыря на внепеченочные желчные протоки. Это сопровождает­ся утолщением их стенок и сужением просвета, что, в свою очередь, приво­дит к нарушению оттока желчи в кишечник. Вместе с тем в большинстве случаев гнойный холангит возникает при наличии камней в желчных про­токах и стриктуры большого дуоденального сосочка. Обтурационные хо-лангиты протекают наиболее тяжело вследствие стойкого желчного стаза и быстрого распространения инфекции во внутрипеченочные желчные про­токи. Гнойный обтурационный холангит может привести к холангиоген-ным абсцессам печени и биллиарному сепсису. Клинические признаки гнойного холангита появляются не сразу, а на 3-4 день от начала приступа, а иногда позже. Характерным для него являются три клинических призна­ка (триада Шарко): нарастающее желтушное окрашивание кожи и склер, высокая температура до 38-39°С, сопровождающаяся ознобами и болями в правом подреберье. Состояние больного тяжелое, сознание может быть спутанным; обращает на себя внимание тахикардия и тенденция к гипотен-зии. При пальпации живота, наряду с симптомами острого холецистита, можно выявить увеличение в размерах печени и селезенки. В анализе кро­ви выявляются высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение СОЭ, гипербилирубинемия, а также повышение уровня трансаминазы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансфера-зы. При прогрессирующем течении гнойного холангита появляются при­знаки печеночно-почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Гнойные обтурационные холангиты, осложняющие течение острого холецистита, сопровождаются высокой (до 40 %) летальностью.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Правильная и своевременная диагностика острого холецистита и его осложнений — это ключ к улучшению результатов лечения. В связи с экст­ренной ситуацией она предполагает использование оптимального набора лабораторных и инструментальных методов (рис. 10.1), которые должны быть проведены в течение 24 часов с момента госпитализации больного.

Рис. 10.1. Диагностический алгоритм при остром холецистите и его осложнениях.

Такой подход позволяет располагать точным диагнозом и выработать адекватную лечебную тактику. На рисунке представлен перечень лабораторных и инструментальных исследований, которые, с нашей точки зрения, являются стандартом диаг­ностики острого холецистита и его осложнений. При исследовании состава периферической крови у больных с различными формами острого холеци­стита существенные изменения выявляются со стороны белой крови. Уве­личение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево (за счет палоч-коядерных нейтрофилов) указывает на деструктивный процесс в стенке пузыря. Чем тяжелее воспалительный процесс в желчном пузыре и брюш­ной полости, тем выраженнее эти изменения. Вместе с тем у ослабленных больных и пациентов старческого возраста четкой закономерности между выраженностью изменений желчного пузыря и количеством лейкоцитов в крови может не наблюдаться. Определение уровня билирубина в крови у больных с острым холецис­титом является обязательным исследованием, позволяющим уже в ранние сроки заболевания выявить холестаз. Умеренное повышение содержания билирубина в крови (25—40 мкмоль/л) нередко обнаруживают у больных острым холециститом. Незначительная гипербилирубинемия объясняется развитием сопутствующего токсического гепатита с внутрипеченочным холестазом. Но даже такой уровень гипербилирубинемии следует рассмат­ривать как настораживающий момент, свидетельствующий о выраженных деструктивных изменениях в желчном пузыре, либо о внепеченочном хо-лестазе на почве литиаза или структуры БДС. Для выяснения причины гипербилирубинемии необходимо произвести развернутое биохимичес­кое исследование крови, а в случае выполнения экстренной операции, применить интраоперационную холангиографию для оценки состояния желчных протоков. В стандарт диагностического обследования больного острым холецис­титом входит исследование амилазы в моче. Умеренное повышение амила­зы в моче доед. по Вольгемуту при остром холецистите отмечают нередко, что связано, вероятно, с нарушением функции желудочно-кишеч­ного тракта и уклонением фермента в кровь. Более высокий ее уровень (512 ед. и выше) требует уточнения причины амилазурии, так как это не характерно для острого холецистита. Поэтому в таких случаях необходимо провести дополнительные исследования (определение амилазы крови, УЗИ, лапароскопию) для исключения или подтверждения наличия остро­го панкреатита, который может протекать под маской острого холецистита и быть причиной диагностической ошибки. Опыт показывает, что при ост­ром панкреатите чаще всего ошибочно диагностируют острый холецистит. В перечень обязательных исследований у больного острым холецисти­том необходимо включать ЭКГ и рентгеноскопию органов грудной клетки. Результаты этих исследований чрезвычайно важны для комплексной оцен­ки физического состояния больного, исключения острого инфаркта миокар­да и правосторонней плевропневмонии, которые могут имитировать симп­томатику острого живота и быть причиной диагностических ошибок.

Ультразвуковое исследование занимает центральное место среди спе­циальных инструментальных методов диагностики острого холецистита. Значимость УЗИ определяется высокой информативностью метода при заболеваниях панкреатогепатобилиарной системы, его неинвазивным ха­рактером, возможностью многократного повторения исследования и вы­полнения лечебных процедур под его контролем. Доступность для многих лечебных учреждений ультразвукового метода и высокая диагностическая точность (98 %) позволяют считать это исследование стандартным для ос­трого холецистита. Чтобы избежать непростительных диагностических ошибок, УЗИ следует проводить всем без исключения больным с подо­зрением на это заболевание вне зависимости от выраженности клиничес­кой симптоматики. По ультразвуковым признакам необходимо опреде­лить морфологическую форму острого холецистита, так как от этого зави­сит выбор лечебной тактики.

Ультразвуковыми признаками катарального холецистита являются увеличение размеров желчного пузыря, утолщение его стенок до 4-5 мм, которые на всем протя­жении имеют ровные, четкие контуры. Кроме того, отсутствуют структурные измене­ния в прилежащих к желчному пузырю тканях. Достоверными признаками деструк­тивного холецистита служат увеличение размеров желчного пузыря (более 90,0 х 30,0 мм), значительное утолщение стенок (6 мм и более), удвоение (расслоение) стен­ки, неровность контуров и наличие взвешенных мелких гиперструктур без акустичес­кой тени (рис. 10.2) в полости желчного пузыря (гной). Помимо этого выявляются жидкость в подпеченочном пространстве и зоны повышенной эхогенности окружаю­щих тканей — признаки воспалительной инфильтрации. Обнаружение симптома эхо-негативной полосы (ободка) различной формы и ширины, прилегающего к желчному пузырю, может свидетельствовать о формировании перивезикального абсцесса. Чаще всего при остром холецистите в полости пузыря лоцируются конкременты: гиперэхо-генные структуры, дающие эхо-тень. Выявление фиксированной эхоструктуры с акус­тической тенью в области шейки желчного пузыря — признак вколоченного камня. Дополнительным симптомом острого холецистита служит положительный УЗ-при-знак Мерфи — усиление боли в зоне желчного пузыря на вдохе под УЗ-датчиком. При оценке результатов УЗИ обращают внимание на состояние внепеченочных желчных протоков: в норме ширина гепатиколедоха не превышает 8 мм. Увеличение диаметра гепатиколедоха до 9 мм и более может указывать на желчную гипертензию, обуслов­ленную камнем или стриктурой. К сожалению, камни в желчных протоках выявляют­ся при УЗИ редко, так как обычно они находятся в ретродуоденальном отделе холедо-ха, который недоступен для ультразвуковой оценки.

Рис. 10.2. Ультразвуковая эхограмма желчного пузыря. При невозможности получения информации о состоянии желчного пузыря и жел­чных протоков при первичном УЗИ из-за выраженного метеоризма его необходимо повторить на следующий день после соответствующей подготовки больного (приема активированного угля или эспумизана, очистительной клизмы). Проведение повтор­ного исследования (черезчасов) необходимо и в том случае, если у больного выявлены признаки катарального воспаления желчного пузыря и ему проводится кон­сервативное лечение. УЗ-контроль при наблюдении за больным позволяет оценить эффективность проводимой консервативной терапии, выявить признаки прогресси­рующего воспаления стенки желчного пузыря и его деструкцию. Высокая диагностическая точность УЗИ, простота и безвредность исследования, возможность проведения его в любое время суток позволяют считать УЗИ первооче­редным методом в диагностике острого холецистита.

Лапароскопия — точный и информативный метод диагностики острого хо­лецистита. Ранее ее широко использовали с целью диагностики этого заболева­ния, что позволяло избежать диагностических ошибок. В настоящее время в связи с внедрением в повседневную практику УЗИ показания к применению лапароскопии при подозрении на острый холецистит существенно ограничены. С нашей точки зрения, она показана при неясности диагноза в связи с неубеди­тельной клиникой острого холецистита и невозможности установить причину острого живота другими (неинвазивными) диагностическими методами.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) применяется при остром холецистите в случаях механической желтухи и обтурационного холангита. В таких ситуациях очень важно до операции иметь точные сведения о характере и уровне непроходимости желчных протоков. При успешном выполнении рентгеноконтрастного ис­следования врач имеет возможность выявить камни желчных протоков,

определить их локализацию и уровень закупорки протока, а также устано­вить наличие стеноза и его протяженность. Определение характера патоло­гии в желчных протоках с помощью рентгеноэндоскопического метода по­зволяет правильно решать вопросы лечебной тактики.

ЭРХПГ должна производиться в каждом случае острого холецистита, протекающего с выраженными явлениями внепеченочного холестаза, если по тяжести воспалительного процесса в брюшной полости не требуется сроч­ного оперативного вмешательства, а эндоскопическое исследование может быть завершено выполнением эндоскопической папиллотомии и назобилиар-ным дренированием для ликвидации желчного стаза. От проведения ЭРХПГ приходится воздерживаться в группе больных, которым по тяжести воспали­тельного процесса в брюшной полости операция должна быть проведена в ближайшиечаса, а также при невозможности завершить диагностичес­кий этап эндоскопического исследования выполнением лечебных мероприя­тий. В этих случаях для оценки состояния желчных протоков и выявления характера патологии производят интраоперационную холангиографию.

Несмотря на постоянную дискуссию по вопросу лечебной тактики при ост­ром холецистите, происходящую на страницах медицинской печати, до сих пор единого воззрения в этом вопросе нет. Одни хирурги отстаивают сугубо консер­вативный метод лечения, другие стоят на позиции активно-выжидательной так­тики. Несостоятельность этих позиций сказывается на ближайших результатах лечения, которые, к сожалению, нельзя считать благоприятными. Современные достижения анестезиологии и разработка новых меди­цинских технологий позволяют кардинально пересмотреть существую­щую лечебную тактику как при неосложненном остром холецистите, так и при осложненных его формах. Тактика хирурга при остром холецистите должна быть активной. Основные принципы заключаются в следующем:

  1. Деструктивный холецистит с различными вариантами его теченияслужит показанием к проведению хирургического вмешательства — хо-лецистэктомии или холецистостомии, которые должны быть проведены втечениечасов с момента госпитализации больного.
  2. Сугубо консервативному лечению подлежит только катаральныйхолецистит, при котором оно, как правило, оказывается успешным, позво­ляя купировать воспалительный процесс. Оперативное вмешательство уэтих больных выполняют в плановом порядке после комплексного обсле­дования, которое дает возможность оценить степень операционно-анесте-зиологического риска. В случае прогрессировать воспаления и развития

деструктивных изменений желчного пузыря (что выявляют при динами­ческом клиническом наблюдении и контрольном УЗИ) применяют актив­ную хирургическую тактику. При таком подходе вопрос о необходимости операции решается тот­час при постановке окончательного диагноза острого деструктивного хо­лецистита, протекающего как с явлениями перитонита, так и без них. От­личительной особенностью этой лечебной тактики являются сроки выпол­нения операции. В зависимости от этого операция может быть экстренной или срочной. Экстренная операция выполняется в ближайшие 4-6 часов с момента поступления больного в стационар. Показаниями к ней являются все фор­мы деструктивного холецистита — флегмонозный, гангренозный или про­бодной, протекающие с синдромом системной воспалительной реакции, явлениями местного или разлитого перитонита. Показаниями к срочной операции, которая производится в течение первыхчасов с момента госпитализации больного, служит флегмонозный холецистит, протекаю­щий как с явлениями местного перитонита, так и без них. Сроки выполнения операции определяются не необходимостью наблю­дения за больным для принятия решения: оперировать или не опериро­вать. Они диктуются состоянием больного, необходимостью проведения предоперационной подготовки и минимального комплекса исследований для оценки тяжести его физического состояния. Предоперационная подго­товка должна быть направлена на коррекцию метаболических расстройств и нарушений со стороны сердечно-сосудистой и легочной систем, которые часто встречаются у больных острым холециститом. Применение активной лечебной тактики и отказ от консервативного лечения острого деструктив­ного холецистита целесообразны по следующим обстоятельствам. Во-пер­вых, при консервативной терапии клинические проявления заболевания стихают примерно у 50 % больных, тогда как у остальных симптомы забо­левания прогрессируют либо длительно сохраняются, что затягивает сро­ки их выздоровления. Во-вторых, консервативное лечение острого холеци­стита у больных пожилого и старческого возраста часто затушевывает кли­ническую симптоматику, не предотвращая прогрессирования деструктив­ных изменений в желчном пузыре. В-третьих, послеоперационная леталь­ность при ранних операциях значительно ниже, чем при вмешательствах, выполненных в более поздние сроки. Исходя из перечисленных факторов, мы еще раз констатируем, что при всех вариантах клинического проявле­ния острого деструктивного холецистита показано хирургическое лече­ние, которое должно быть проведено в первыечасов с момента госпитализации больного.

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Холецистит хронический калькулезный — полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся камнеобразованием в нем.

Калькулезный холецистит вызывают те же причины, что и желчно-каменную болезнь: обменные нарушения, избыток жиров в питании, нерегулярное питание, гиподинамия, предрасполагающим фактором является беременность. Кроме того, имеют место все этиологические факторы, вызывающие бескаменный холецистит. Желчные камни возникают из-за осаждения и кристаллизации основных составляющих желчи. Это происходит при наличии дискринии (изменения состава желчи), воспаления, застоя желчи. Наиболее часто камни образуются в желчном пузыре. Они бывают однородными (холестериновые, билирубиновые, известковые), смешанными — 80 % всех камней (органическое ядро и периферические холестериновые, пигментные, известковые слои) и сложными, наиболее характерными для воспалительных процессов в желчных путях. Они составляют до 10% всех камней, ядро их содержит холестерин, а оболочка носит смешанный характер (холестерин, билирубин, соли кальция). В результате камнеобразования постоянно возникают микротравмы стенки желчного пузыря и стойкое нарушение его моторной функции, что усугубляет воспалительный процесс.

Типичным проявлением калькулезного холецистита является приступ желчной колики, однако заболевание может протекать и без нее. В фазе обострения могут развиваться интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку, правое плечо, шею и сопровождающиеся рвотой, го-речью, сухостью во рту, кожным зудом, ознобами, повышением температуры тела. У ряда больных возможно появление желтухи. Пальпаторно определяются напряжение и резкая болезненность в правом подреберье в проекции желчного пузыря. Отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера, болезненность в точке Мюсси, точке Мак-Кензи.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Помимо клинических данных, важны результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, позволяющие установить точный диагноз. В ОАК — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. Биохимия крови: повышение содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией. В ОАМ может отмечаться положительная реакция на билирубин. Исследование желчи: повышение удельного веса, микролиты, «песок», кристаллы холестерина, билирубината кальция, лейкоциты в большом количестве. Холецистография и УЗИ желчного пузыря выявляют камни на фоне воспалительных изменении пузырной стенки.

Дифференцировать калькулезный хронический холецистит следует с некалькулезным холециститом, острым холециститом, панкреатитом, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.

Лечение Радикальным средством является холецистэктомия. Разработаны методики эндоскопического удаления желчных камней, а также эндоскопической лазеролитотрипсии, ударно-волновой литотрипсии. Основу консервативного лечения составляет диетотерапия — стол № 5 с индивидуальными вариациями, исключением острой, жирной, жареной пищ». Применяют средства, нормализующие тонус сфинктеров желчных протоков (нитроглицерин, дебридат, ношпа, гепатофальк), адсорбенты желчных кислот (колестирамин), уменьшающие воспаление слизистой оболочки (де-нол, викаир, вентер и т. д.), подавляющие активность патологической микробной флоры (фуразолидон, бисептол, эритромицин).

Острый калькулезный холецистит

Острый калькулезный холецистит – это особенная форма заболевания, для которой характерно образование камней в желчном пузыре. Эта патология является одной из разновидностей желчнокаменной болезни.

По статистике, данное нарушение присутствует у 10 % взрослого населения, причем в наибольшей степени ему подвержены люди старше 40 лет.

Но иногда эта форма холецистита встречается у детей. Что касается половой принадлежности, патология в большинстве случаев диагностируется у женщин, что объясняется гормональными особенностями.

Почему возникает заболевание?

У здоровых людей такие компоненты желчи, как кислоты, пигменты и минеральные вещества, отличаются коллоидным состоянием. Но при изменении соотношения между концентрацией желчных кислот и холестерина, последний начинает кристаллизоваться. Патогенез такого холецистита зачастую связан с нерациональным питанием, появлением лишнего веса, сахарным диабетом, гепатитом, инфекциями.

Изменение параметров желчи приводит к ее сгущению и застою, а это, в свою очередь, провоцирует инфицирование желчного пузыря патогенными микроорганизмами. Инфекция становится причиной воспаления стенок этого органа.

Увеличить склонность желчи к камнеобразованию может преобладание животных жиров в рационе, голодание, переедание. Также этиология заболевания может быть связана с наследственной предрасположенностью и длительным применением гормональных средств контрацепции.

Нередко история болезни начинается с обычного холецистита, который провоцирует проблемы с опорожнением желчного пузыря. Угроза появления патологии намного выше людей, история болезни которых содержит хронический гастрит, цирроз печени, дискинезию желчевыводящих путей, дуоденит, панкреатит, болезнь Крона или гельминтоз.

В группе риска по развитию калькулезного холецистита присутствуют такие категории населения:

  • женщины, особенно в период беременности;
  • люди с лишним весом;
  • пациенты, которые резко потеряли вес;
  • пожилые люди;
  • скандинавские и индейские народности – по статистике, распространенность этого заболевания у них много выше.

Патогенез калькулезного холецистита может быть связан с такими факторами:

  1. Холестаз – застой желчи;
  2. Дисхолия – нарушение состава желчи;
  3. Воспалительный процесс – в частности, первичный холецистит.

Есть данные, что этиология заболевания может быть связана с резекцией тонкой кишки, ваготомией, травматическими повреждениями пузыря и его протоков. Кроме того, патогенез болезни объясняется присутствием послеоперационных лигатур в общем желчном протоке.

Симптомы

Калькулезный холецистит проходит несколько стадий развития, для каждой из которых характерны определенные симптомы:

  • Предкаменная – этот этап в большинстве случаев является обратимым. На данной стадии из густой желчи формирует стаз, а в желчном пузыре появляются микролиты.
  • Образование конкрементов.
  • Хроническая стадия болезни.
  • Появление осложнений.

Острая форма калькулезного холецистита провоцирует приступ желчной колики, для которой характерны такие симптомы:

  1. Острые боли в правом боку, которые могут отдавать в правую лопатку или плечо. История их появления может быть связана с нарушениями в питании, употреблением спиртных напитков или стрессовыми ситуациями.
  2. Приступы тошноты и рвоты, которые не приносят облегчения. В рвотных массах могут присутствовать примеси желчи.
  3. Повышение температуры тела. Особенно часто это наблюдается при развитии гнойного воспаления.
  4. Резкое падение артериального давления.
  5. Появление холодного пота.
  6. Ощущение слабости.
  7. Симптомы желтухи, изменение кала и мочи.

Формы заболевания

Калькулезный холецистит может быть разных видов:

История всех форм болезни характеризуется перихолециститом – этот процесс сопровождается появлением спаек, которые ограничивают размещение инфекции в правом подреберье. Катаральный холецистит сопровождается интенсивными болевыми ощущениями, которые многократно увеличиваются при любых физических нагрузках. Также история болезни характеризуется постоянной рвотой, имеющей рефлекторный характер.

Во время осмотра врач может выявить такие симптомы, как сухость языка, напряжение мышц и болезненность в районе проекции желчного пузыря, небольшое вздутие живота. Также повышается температура тела, а в анализе крови можно увидеть повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Флегмонозный холецистит развивается в том случае, если появляется гнойное воспаление с инфильтрацией желчного пузыря и язвами на слизистой оболочке. Флегмонозный процесс характеризуется утолщением стенки пораженного органа в связи с обильным всасыванием экссудата. История болезни может включать информацию о том, что пузырь сильно увеличивается в размерах и наполняется гнойным содержимым.

Флегмонозный процесс характеризуется выраженными болями, которые многократно возрастают в связи со сменой положения тела, кашлем, дыханием. Также наблюдается общее ухудшение состояния человека, возникает тошнота и рвота, увеличивается температура. Пульс в этом случае может составлять 120 ударов в минуту. Флегмонозный холецистит сопровождается вздутием живота из-за пареза кишечника. Кроме того, история болезни включает болезненность при ощупывании правого подреберья. Если вовремя не лечить флегмонозный холецистит, он перейдет в гангренозную форму, что чревато вероятностью летального исхода.

Гангренозная форма заболевания наиболее опасна для человека, поскольку она отличается частичным или полным некрозом стенки пораженного органа. Гангрена развивается на 3-4 день болезни. В этом случае может наблюдаться нарушение целостности стенки пузыря, что сопровождается истечением желчи в брюшную полость. Гангренозный холецистит может привести к развитию желчного перитонита.

Эта форма заболевания в большей степени характерна для людей пожилого возраста, поскольку у них заметно снижены регенеративные способности организма и нарушено кровоснабжение желчного пузыря.

История развития гангренозной формы патологии сопровождается резким повышением температуры тела и полным отсутствием жалоб на самочувствие. Кроме того, наблюдаются достаточно сильные боли, которые имеют спазматический характер. При этом дискомфорт ощущается не только в правой части живота, а распространяется по всей его поверхности. Также история заболевания характеризуется тошнотой и рвотой, нарушениями стула, слабостью, головными болями, повышенной сонливостью, учащенным дыханием.

Возможные осложнения

Калькулезный холецистит может привести к негативным последствиям для здоровья.

Осложнения этого заболевания включают следующее:

  1. Водянка;
  2. Холангит;
  3. Холангиолит;
  4. Подпеченочный или поддиафрагмальный абсцесс;
  5. Желчные свищи;
  6. Перихолецистит.

Однако самым опасным состоянием, которое может спровоцировать эта болезнь, является перфорация желчного пузыря. При развитии этого осложнения резко ухудшается состояние пациента, появляются сильные боли в животе, холодный пот, бледность кожи. После кратковременного замедления учащается пульс, затем он ослабляется до нитевидного. Кроме того, резко падает артериальное давление.

Также калькулезный холецистит может спровоцировать такие осложнения, как некроз пораженного органа, вторичное воспаление поджелудочной железы, перитонит, механическая желтуха, рак желчного пузыря.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, врач обращает внимание на жалобы пациента. Немаловажное значение имеет история болезни и появление болевых ощущений при пальпации правого подреберья. Также диагностировать патологию помогают положительные симптомы Мюсси-Георгиевского, Мерфи, Ортнера-Грекова.

Чтобы убедиться в правильности диагноза, проводят лабораторные и инструментальные исследования. Выявить калькулезный холецистит помогут исследования печеночных проб крови, анализ ферментов поджелудочной железы, копрограмма.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря поможет диагностировать состояние органа, обнаружить холестаз и камни в желчном пузыре. Также этот метод способствует выявлению фиброза, холестероза, кальцината стенок пораженного органа. В большинстве случаев эту форму холецистита легко можно диагностировать с помощью эхографии.

С помощью холецистографии можно получить представление о размерах, форме, локализации желчного пузыря, выявить деформации и конкременты. При симптомах обтурации желчного протока потребуется чрескожная чреспеченочная холангиография.

Диагностика острого холецистита может проводиться с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Также достаточно информативным способом является радионуклидная диагностика.

Чтобы отличить кардиалгическую форму калькулезного холецистита от инфаркта миокарда, проводят электрокардиограмму и консультацию кардиолога. Также заболевание нужно дифференцировать с острым аппендицитом, панкреатитом, перфоративной язвой, почечной коликой.

Методы и принципы лечения

Лечение данного нарушения должно быть направлено на решение таких задач:

  • купирование острого состояния;
  • профилактика осложнений;
  • устранение факторов, способствующих формированию новых камней.

Во время ремиссии болезни рекомендуется придерживаться диеты и ограничивать физическую активность. В некоторых случаях может потребоваться плановое хирургическое лечение.

При обострении болезни терапия заключается в следующем:

  1. Госпитализация в хирургическое отделение.
  2. Голод.
  3. Соблюдение постельного режима.
  4. Дезинтоксикационное лечение.
  5. Применение обезболивающих и спазмолитических препаратов.
  6. Хирургическое лечение для профилактики развития осложнений.

Самоизлечение при острой форме холецистита происходит достаточно редко. При несвоевременном обращении к врачу заболевание нередко приводит к развитию серьезных осложнений, которые требуют обширного хирургического вмешательства и продолжительной реабилитации. Иногда приступ проходит самостоятельно, и человек может дожидаться следующего обострения. Делать этого ни в коем случае не стоит, поскольку в итоге разовьются осложнения и потребуется экстренное оперативное вмешательство.

Поскольку консервативное лечение желчнокаменной болезни зачастую не дает нужных результатов, в большинстве случаев приходится проводить хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении желчного пузыря.

Существует несколько способов проведения операции:

  • Лапароскопия. На животе выполняют несколько надрезов, через которые вводят специальные инструменты и лапароскоп – оптический прибор, передающий изображение на монитор. В данном случае обширного открытия брюшины не требуется, что значительно сокращает время послеоперационного восстановления и сохраняет внешний вид человека.
  • Открытое оперативное вмешательство. В этом случае желчный пузырь удаляют путем выполнения разреза на брюшной стенке. Метод применяют в сложных ситуациях при выявлении инфекции в желчном пузыре или появлении рубцовых спаек в животе, которые являются следствием предыдущих операций. В этом случае послеоперационный период требует больше времени.
  • Черескожная холецистостомия. При проведении такой операции через небольшой разрез на животе вводят дренажную трубку в желчный пузырь. Этот метод применяют для лечения пожилых людей и тяжелых пациентов, которые имеют осложнения заболевания.

Если удаление желчного пузыря по каким-то причинам невозможно, используют нехирургическое дробление камней. Такое лечение проводится с помощью лекарственных препаратов или экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. Но в этом случае существует высокая вероятность рецидивов.

Стоит учитывать, что использовать народные средства для лечения калькулезного холецистита ни в коем случае нельзя. Отвары и настойки трав, которые обладают желчегонным эффектом, способны спровоцировать движений камней и привести к обострениям, коликам, закупорке желчного протока.

Острая форма калькулезного холецистита – достаточно опасное нарушение, которое может стать причиной развития серьезных осложнений. Чтобы этого не случилось, при появлении первых же симптомов болезни стоит обратиться к врачу, который поставит точный диагноз и подберет эффективное лечение.

Холецистит — это воспаление желчного пузыря. Холецистит является весьма распространенным заболеванием, чаще встречающимся у женщин. По течению холециститы делят на острые и хронические; калькулезные и бескаменные.

Этиология и патогенез. В возникновении холецистита имеет значение: разнообразная инфекция (вирусы, кишечная палочка, кокки и др.), глистная инвазия (аскариды), лямблиоз, поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы. Инфекция может проникать в желчный пузырь гематогенным, энтерогенным (из кишечника) и лимфогенным путем.

Однако одной инфекции недостаточно для возникновения холецистита. Фактором, способствующим его развитию, является застой желчи в желчном пузыре, возникающий в связи с наличием в нем камней (калькулезный холецистит), нарушением его моторной деятельности (дискинезия), длительными перерывами в приеме пищи и малоподвижным образом жизни. Помимо этого, двигательная функция желчного пузыря может изменяться под воздействием многочисленных рефлексов со стороны других патологически измененных органов (висцеро-висцеральные рефлексы).

Патологическая анатомия. По характеру воспалительного процесса при  остром холецистите различают формы: катаральную, гнойную, флегмонозную и гангренозную. При хроническом холецистите стенка желчного пузыря постепенно склерозируется. Образующиеся спайки (перихолецистит) деформируют желчный пузырь, и тем самым создаются условия для застоя желчи и периодических обострений хронического воспалительного процесса. Обычно воспаление желчного пузыря сочетается с воспалением желчных протоков (см. Холангит).

Клиническая картина (симптомы и признаки). Острый холецистит. Ведущим симптомом является внезапно появляющаяся боль в правом подреберье, эпигастральной области, реже вокруг пупка. Иррадиируют боли в правую надключичную область, в правую лопатку и иногда в область сердца. Приступ болей обычно сопровождается тошнотой, горечью во рту, рвотой, умеренной лихорадкой (t 38—39°); иногда бывает желтуха в результате давления увеличенного и напряженного желчного пузыря на общий желчный проток или закупорки его камнем либо при возникновении изменений в печеночных клетках. Печень увеличена, особенно при гнойном холецистите. Желчный пузырь пальпируется не всегда. При остром холецистите поколачивание по брюшной стенке и пальпация в правом подреберье резко болезненны, здесь же обычно имеется мышечное напряжение, положителен симптом Ортнера — боль при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.

При пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы обнаруживается болевая точка — симптом Мюсси — Георгиевского. При вовлечении в воспалительный процесс брюшины появляется симптом Щеткина — Блюмберга—появление резкой боли в животе после быстрого прекращения давления пальцем на переднюю стенку брюшной полости. При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (8000—10 000 лейкоцитов в 1 мм3 крови) с небольшим сдвигом влево. Все больные острым холециститом должны госпитализироваться в хирургическое отделение, так как на основании клинической картины нельзя точно судить о характере патологоанатомических изменений желчного пузыря. Только хирургом на основании анализа симптомов заболевания и их изменения в процессе наблюдения определяются показания к консервативному или хирургическому лечению и степень срочности операции.

Острый холецистит может осложниться разлитым или ограниченным гнойным перитонитом (см.), перфорацией желчного пузыря с развитием желчного перитонита, острым панкреатитом (см.), механической желтухой и гнойным холангитом (см.). Любое из этих осложнений может развиться как в течение первого, так и каждого последующего приступа; при каменном (калькулезном) холецистите — чаще, бескаменном холецистите — реже.

Острый холецистит необходимо дифференцировать с острым аппендицитом (см.), печеночной коликой (см. Желчнокаменная болезнь), прободной язвой двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), инфарктом миокарда (см.), диафрагмальным плевритом (см.).

Хронический холецистит может развиться после острого, но чаще развивается постепенно. Больные ощущают тупые ноющие боли в правом подреберье, под правой лопаткой и в правом плече. Хронический холецистит может протекать и без болей, проявляясь лишь ощущением тяжести в подложечной области, вздутием живота, тошнотой через 1—3 часа после еды, особенно жирной, ощущением горечи во рту. При ощупывании определяется болезненность в области правого подреберья. Мышечное напряжение отсутствует. Симптомы Ортнера и Мюсси—Георгиевского могут быть отрицательными. Увеличение печени наблюдается при осложнении хронического холецистита холангитом. В порциях В и С дуоденального содержимого обнаруживаются признаки воспаления (см. Дуоденальное зондирование). При рентгенологическом исследовании желчного пузыря (см. Холецистография) можно обнаружить нарушение его функциональной способности, формы, а также наличие в нем камней. При неосложненном хроническом холецистите часто обнаруживают субфебрильную температуру, несколько ускоренную РОЭ. Периодически могут наступать обострения, напоминающие клиническую картину острого холецистита.

Хронический холецистит следует дифференцировать с дуоденальной язвой, гастритом, колитом, почечнокаменной болезнью.

Прогноз при остром холецистите зависит от своевременной госпитализации и раннего начала показанного лечения. Хронический калькулезный холецистит требует хирургического лечения, так как при длительном консервативном лечении возможно развитие ряда тяжелых осложнений (острый холецистит и перитонит, острый и хронический панкреатит, механическая желтуха и холангит, рак желчного пузыря).

Холецистит (cholecystitis; от греч. chole — желчь и kystis — пузырь) — воспаление желчного пузыря. Относительно частое заболевание; женщины болеют чаще мужчин.

Классификация. В СССР наиболее употребительна с некоторыми модификациями классификация С. П. Федорова, различающая: 1) острый первичный холецистит (катаральный, флегмонозный, гангренозный); 2) хронический рецидивирующий; 3) хронический осложненный (гнойный, язвенный); 4) склероз желчного пузыря; 5) водянку желчного пузыря.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев причиной холецистита является инфекция, чаще кишечная палочка, паракишечная палочка и кокковая флора (стрепто- и стафилококки), реже анаэробы. В последние годы доказана возможность вирусной природы заболевания (вирус, вызывающий эпидемический гепатит). В отдельных случаях имеют значение интоксикация, раздражение слизистой оболочки желчного пузыря забрасываемым в него панкреатическим соком, а также инвазия гельминтами (аскариды); этиологическая значимость лямблий спорна.

Этиологическую роль инфекции доказывает обнаружение в результате бактериологического исследования микробной флоры в пузырной желчи, добытой на операционном столе, а также в желчи, полученной при дуоденальном зондировании больных хроническим холециститом (в норме желчь стерильна).

Проникновение микробной флоры или иных возбудителей (вирус, гельминты, простейшие) в желчный пузырь может произойти тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным, из которых, по-видимому, первые два являются наиболее частыми. На этом основании холецистит может быть отнесен к группе аутоинфекций.

Непременным условием развития холецистита является застой желчи, без чего воспаление не возникает, несмотря на уже гнездящуюся в желчном пузыре микрофлору. Известна также роль желчных камней. При бескаменном холецистите стазу желчи способствуют дискинезии желчных путей, длительные перерывы в приеме пищи, малоподвижный образ жизни, а также многочисленные и разнообразные интероцептивные воздействия на желчевыделительную систему из патологически измененных органов брюшной полости. Известное значение в отдельных случаях имеет аллергический фактор.   

Патологическая анатомия. Холецистит по характеру воспалительного процесса делят на катаральные, гнойные, дифтеритические, гангренозные.

При остром катаральном холецистите желчный пузырь несколько увеличен, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, желчь в полости пузыря водянистая, мутная от примеси слизисто-серозного или слизисто-гнойного экссудата. Микроскопически стенка желчного пузыря полнокровна, отечна, в слизистой и подслизистой оболочках инфильтрация лейкоцитами, лимфоидными клетками, макрофагами, отмечается десквамация клеток эпителия. Острый холецистит может наблюдаться при острых инфекциях (брюшной тиф, паратиф), при желчнокаменной болезни, часто является следствием аутоинфекционного процесса (коли-инфекции).

Катаральный холецистит может принимать хроническое рецидивирующее течение. При этом стенка желчного пузыря уплотняется, склерозируется, слизистая оболочка атрофируется, местами образуются полипозные разрастания. Под эпителием появляется большое количество макрофагов, содержащих холестерин (ксантомных клеток),— холестероз желчного пузыря (цветн. таблица, рис. 2 и 4). Микроскопически в склерозированной стенке желчного пузыря наблюдаются лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты; в период рецидива на фоне хронических изменений развиваются гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами.

Рис. 1. Острый геморрагический холецистит. Рис. 2. Холестероз желчного пузыря. Рис. 3. Гнойно-геморрагический холецистит. Рис. 4. Хронический холецистит. Рис. 5. Гнойный холангит, возникший как осложнение холецистита.

Гнойный холецистит чаще всего развивается при камнях в желчном пузыре (калькулезный холецистит). Желчный пузырь при этом увеличен, напряжен; серозные покровы тусклые, покрыты фибринозными наложениями (перихолецистит), стенка желчного пузыря резко утолщена (до 0,5—1 см). Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с эрозиями, изъязвлениями. В просвете желчного пузыря скапливается гнойный экссудат, окрашенный желчью. Гнойный холецистит протекает чаще по типу флегмонозного, с обильной диффузной инфильтрацией стенки желчного пузыря сегментоядерными лейкоцитами (флегмонозный холецистит). Острый холецистит может сопровождаться массивными кровоизлияниями в стенку и просвет пузыря, и тогда процесс принимает характер гнойно-геморрагического воспаления — гнойно-геморрагический холецистит (цветн. таблица, рис. 1 и 3). Нередко при гнойном холецистите возникают некрозы слизистой оболочки с образованием более или менее обширных язв (флегмонозно-язвенный холецистит), иногда некротизированные ткани слизистой оболочки обильно пропитываются фибринозным экссудатом и приобретают вид грязно-зеленых пленок. Эти пленки отторгаются, и на их месте образуются глубокие язвы (дифтеритический холецистит) или некротический процесс распространяется на всю толщу стенки желчного пузыря, которая при этом становится черно-бурого цвета, тусклой, дряблой (гангренозный холецистит). В патогенезе этой формы холецистита имеют значение гемодинамические расстройства, связанные с поражением интрамуральных кровеносных сосудов, в которых при остром гнойном холецистите, как правило, имеют место воспалительные изменения — гнойные васкулиты, тромбоваскулиты, а также фибриноидный некроз сосудов.

Гангренозный процесс в желчном пузыре может явиться следствием также первичного поражения кровеносных сосудов при гипертонической болезни (см.), узелковом периартериите (см. Периартериит нодозный; Р. А. Хургина, Г. А. Кириллов).

Хронический гнойный холецистит морфологически характеризуется прежде всего деформацией желчного пузыря. Он уменьшен в размере и грубыми спайками сращен с соседними органами — поперечной ободочной кишкой, сальником, желудком. В местах, свободных от спаек, наружная поверхность желчного пузыря «глазурного» вида. Стенка его значительно утолщена, плотная за счет склероза, иногда петрификации. Внутренняя поверхность желчного пузыря — с фиброзными тяжами, которые просвечивают через атрофичную слизистую оболочку. Встречаются язвы слизистой оболочки различной глубины, выполненные грануляционной тканью. Микроскопически на фоне склероза в стенке желчного пузыря обнаруживаются инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, небольшое количество макрофагов, эозинофильных лейкоцитов. Процессы репарации при хроническом холецистите выражены в форме гранулирования язв с последующим рубцеванием и эпителизацией их, последняя происходит за счет сохранившихся клеток ходов Лушки. Ходы Лушки разрастаются, ветвятся, достигают субсерозного слоя; местами они кистозно расширены и выполнены муцином; среди грануляционной ткани можно видеть образование аденоматозных структур.

Наиболее грозными осложнениями острого гнойного, флегмонозного с нагноением и гангренозного холецистита являются перфорации (иногда микроперфорации) стенки желчного пузыря с последующим развитием желчного или желчно-гнойного разлитого перитонита; реже осумкованный перихолецистит или поддиафрагмальный абсцесс. Гнойное воспаление может распространяться на забрюшинную клетчатку. При затяжном течении иногда образуются свищевые ходы, открывающиеся в просвет кишки, желудка или через брюшную стенку наружу.

При закрытии устья пузырного протока камнем, сгустившимся экссудатом или облитерации его при хроническом течении холецистита в желчном пузыре накапливается большое количество гноя, значительно растягивающего его полость,— так называемая эмпиема желчного пузыря. При затихании воспалительного процесса лейкоцитарный экссудат сменяется серозной жидкостью, развивается водянка желчного пузыря.

Воспалительный процесс, возникший первично в желчном пузыре, нередко распространяется по протяжению желчевыводящих путей. Поэтому в ряде случаев холецистит сочетается с воспалением внутри- и внепеченочных желчных протоков — холангиты (цветн. таблица, рис. 5), перихолангиты, которые в свою очередь могут осложняться абсцессами печени, при длительном течении — билиарным циррозом. Кроме того, воспаление со стенки желчного пузыря по контакту в области ложа его может переходить на ткань печени, где развивается очаговый фибринозный перигепатит, интерстициальный гепатит.

При холецистите иногда развивается поражение поджелудочной железы в форме острого геморрагического ее некроза при попадании инфицированной желчи в панкреатический проток или в форме хронического панкреатита (см.) в случае инфицирования железы лимфогенным путем. Изредка встречается специфическое воспаление в желчном пузыре при туберкулезе, сифилисе; холецистит описан при лямблиозе, аскаридозе, описторхозе и эхинококкозе.

  • Клиническая картина, течение и диагноз
  • Лечение и профилактика холецистита
  • Холецистит у детей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

АНДИЖАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

6-7 КУРСА И УРОЛОГИИ

«Хронический калькулезный холецистит»

Этиопатогенез, Клиника, диагностика, осложнения, принципы консервативного и оперативного лечения.

«Холецистопанкреатит»

Этиопатогенез, Клиника, Диагностика, Осложнения, принципы консервативного и оперативного лечения.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РЕКОМЕНДАЦИЯ

ДЛЯ АССИСТЕНТОВ ХИРУРГИЧЕСКИХ КАФЕДР

Андижан — 2005 г.

«Хронический калькулезный холецистит»

Этиопатогенез, Клиника, диагностика, осложнения, принципы консервативного и оперативного лечения.

«Холецистопанкреатит»

Этиопатогенез, Клиника, Диагностика, Осложнения, принципы консервативного и оперативного лечения.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РЕКОМЕНДАЦИЯ

ДЛЯ АССИСТЕНТОВ ХИРУРГИЧЕСКИХ КАФЕДР

Андижан — 2005 г.

«УТВЕРЖДАЮ»

Заведующий кафедрой хирургических болезней 6-7 курса и урологии, проф:________Нишанов Ф. Н.

РЕГЛАМЕНТ

учебного времени кафедры

хирургических болезней 6-7 курса и урологии

Продолжительность, мин

Время

1. Перекличка.

8 00- 8 05

2. Проверка готовности студентов к теоре — тической части занятия.

8 05- 10 35

3. Перерыв.

8 50- 9 00

9 45- 9 55

10 25- 10 35

4. Осмотр больных по теме занятия. Само-стоятельная курация больных. Интерпрета-ция клинических симптомов.

10 35- 11 20

5. Обеденный перерыв.

11 20- 12 00

6. Семинарское занятие. Разбор теоретичес-ких вопросов, ситуационных задач, тестов.

12 00- 13 30

7. Перерыв

12 45- 12 55

13 30- 13 40

8. Разбор практических навыков.

13 40- 14 35

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ

ОЦЕНКА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

До прихода на кафедру студенты должны переписать полную тематику занятий предстоящего цикла и приходить на каждое занятие подготов-ленными.

На теоретическом занятии ассистент обязан опросить каждого студента по заданной теме и выставить оценку по рейтинговой системе. Студенту задаются вопросы по теме занятия, если ответ студента не удовлетворяют преподавателя, он может задавать дополнительные вопросы.

За каждое занятие максимальный балл составляет 100; в том числе:

Успеваемость и баллы

Оценка

Качество оценки

Степень готовности

91 – 100

Отлично «5»

Анализирует, использует, понимает и знает.

4-степень: степень изобретательности.

86 – 90

Очень хорошо «5»

Анализирует, использует, понимает и знает.

3-степень: степень знании и опыта.

71 – 85

Хорошо «4»

Использует, понимает и знает.

3-степень: степень знании и опыта.

65 – 70

Полный удовлетворительный «3»

Знает, понимает

2-степень: степень успеваемости.

55 – 64

удовлетворительный т. е. выполняет минимальные требования «3»

Знает.

1-степень: степень представления.

54 – 41

Не удовлетворительный, требует дополнительной работы «2»

Плохо знает

0-степень: степень слабого представления.

40 – 30

Не удовлетворительный, требует много дополнительной работы «!»

Не знает.

0-степень: не имеет представления.

«0»

Балл посещаемости

0-степень.

КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТУДЕНТАМИ

(самостоятельная работа студентов).

Студенты во время курации выясняют жалобы, анамнез и проводят объективное обследование больного, работают с историей болезни больного.

Данные больного записываются студентами в журнал субординатора.

Ассистент обходит своих студентов во время курации, корригирует физикальное обследование больного, отвечает на возникшие вопросы, представляет студентам новые анализы, курируемых ими больных, обеспечивает их тонометром, термометром и визирует записи студентов в журнале субординатора.

ПРОВЕДЕНИЕ СЕМИНАРСКОГО ЗАНЯТИЯ

Каждое семинарское занятие кто-нибудь из студентов готовит доклад по теме занятия на этот день (темы докладов ассистент заранее распределяет между студентами).

Доклад студента должен содержать обширную информацию по данной теме, он должен включать новые данные о диагностике и лечении заболеваний, взятые из современных литературных источников, Интернета и т. д.

После выслушивания доклада студенты должны задать докладчику вопросы, касающиеся разбираемой темы. Ассистент может корригировать вопросы и ответы студентов. В оставшееся время студенты должны решать тематические тесты и ситуационные задачи.

Занятие проводится в форме беседы. Основная цель семинарского занятия — закрепление теоретического материала.

РАЗБОР ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

Преподаватель объясняет студентам методику выполнения практических манипуляций у хирургических больных. Используются хирургические инструменты, зонды, катетеры и другие наглядные пособия. Методику инструментальных манипуляций можно объяснять на больном, которому показана эта процедура или схематично на рисунках, слайдах или таблицах; также могут быть использованы видеоматериалы.

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

1.  Таблицы

2.  схемы

3.  слайды

4.  цветные рисунки

5.  компьютерные программы

6.  научные статьи

7.  рентгенограммы.

8.  Видеофильм.

Тема занятия

«Хронический калькулезный холецистит»

Этиопатогенез, Клиника, диагностика, осложнения, принципы консервативного и оперативного лечения.

«Холецистопанкреатит»

Этиопатогенез, Клиника, Диагностика, Осложнения, принципы консервативного и оперативного лечения.

Цель занятия:

1.  Изучить этиологию, патогенез, клинику и диагностику больных с хроническим калькулезным холециститом. Научиться правильной постановке диагноза согласно современной классификации. Уметь провести дифференциальный диагноз.

2.  Изучить этиологию, патогенез, клинику и диагностику больных с холецистопанкреатитом. Научиться правильной постановке диагноза согласно современной классификации. Уметь провести дифференциаль-ный диагноз.

3.  Знать основные принципы консервативного и хирургического лечения больных с хроническим калькулезным холециститом и холецистопан-креатитом.

4.  Установить основные принципы профилактики, трудовой экспертизы.

Контрольные вопросы:

1.  Этиология и патогенез хронического калькулезного холецистита.

2.  Клиника, дифференциальный диагноз хронического калькулезного холецистита.

3.  Принципы хирургического лечения хронического калькулезного холецистита.

5.  Этиология и патогенез холецистопанкреатита.

6.  Клиника, дифференциальный диагноз холецистопанкреатита.

7.  Приципы лечения холецистопанкреатита.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь является распространенным заболевани­ем, развивающимся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей, около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот по­казатель возрастает до 30—40%. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Морфологическим субстратом жел­чнокаменной болезни являются конкременты желчного пузыря и желчевыводящих путей. Желчные конкременты состоят из обычных ком­понентов желчи — билирубина, холестерина, кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные ингредиенты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых (около 90%), пиг­ментных или известковых конкрементах. Их размеры широко варьи­руют от 1—2 мм до 3—5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желчный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основные причины их образования: нарушение обмена веществ, воспалительные изменения эпителия желчного пузыря и застой желчи. При нарушении обмена веществ основное значение имеет не столько величина гиперхолестеринемии, сколько изменение соотношения в желчи концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и жел­чных кислот. Желчь становится литогенной, т. е. пресыщенной холе­стерином, который легко выпадает из нарушенного коллоида желчи в виде кристаллов, при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как диабет, ожи­рение, гемолитическая анемия.

Рис. Треугольная система координат Адмиранда и Смолла.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5

Вам также может понравиться

Об авторе Vrach

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *